慢性静脉功能不全细胞及细胞因子变化初探

慢性静脉功能不全 (ＣＶＩ)常由原发性深静脉瓣膜功能不全引起 ,瓣膜的破坏使回心血液加快 ,导致远侧静脉瓣膜和交通支的广泛破坏 ,足靴区便形成静脉回流障碍 ,色素沉着和顽固溃疡 ,此时的下肢深静脉已成一根明显扩张的直筒 ,一但站立静脉血直泻而下 ,无论踝关节如何活动也不能迫其回流 ,遂在临床上引起由静脉倒流和瘀血造成一系列严重后果[1] 。而慢性静脉功能不全其皮肤营养障碍的发病机制尚不清楚 ,下肢皮肤微循环中白细胞聚集可能起重要作用 ,导致皮肤毛细血管阻塞 ,内皮细胞 (Ｅｃｓ)损伤和毛细血管通透性增高[2 ,3 ] 。本文采用碱性磷…     

INS 基因遗传多态性与2型糖尿病发病风险及血清 IAA-Ab 水平相关性研究?

目的：探讨 INS基因启动子区单核苷酸多态性与2型糖尿病发病风险和血清IAA-Ab水平的相关性。方法利用Sequenom MassArray SNP 分型检测技术,对该院497例2型糖尿病患者(病例组)和500例健康体检人员(对照组)INS 的3个启动子区单核苷酸多态性位点(rs689、rs71464177和 rs3842738)进行基因分型并分析两组间分布情况;检测糖尿病患者 IAA-Ab 水平。用χ2检验统计分析病例组和对照组,病例中 IAA-Ab 阳性组和阴性组的 SNP 位点基因型频率分布,采用非条件 Logistic 回归分析,校正性别、年龄影响,计算比数比(OR)和95%置信区间(CI ),评价多态性位点与2型糖尿病易感性和血清 IAA-Ab 水平的相关性。结果rs689AA、TT、AT 基因型在病例组的分布频率分别为58.75%、28.77%和12.47%,在对照组的分布频率分别为50.40%、35.60%和14.00%,两组间差异有统计学意义(χ2=3.923,P <0.05);且相对于 AA 基因型,TT 基因型者患糖尿病的危险性减少,风险度 OR 值为0.35(95% CI ：0.18~1.06)。AA、TT、AT 各基因型在 IAA-Ab 阳性患者的分布频率与 IAA-Ab 阴性患者比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论中国人群 INS 基因 rs689位点多态性与中国人群2型糖尿病发病风险相关,并且可能与 IAA-Ab 水平相关。     

急性肢体动脉栓塞的早期诊治

目的：探讨急性肢体动脉栓塞的早期诊治。方法：总结35例急性肢体动脉栓塞的诊治经验。栓塞原因：心源性23例（66．9％），其中房颤19例（54．3％），动脉硬化6例（17．1％），血管损伤3例（8．5％），不明原因3例（8．5％），栓塞部位；17例（48．6％）股动脉，6例（17．1％）Guo动脉，5例（14．7％）髂动脉，4例（11．6％）Guo动脉远端，2例（5．7％）肱动脉，1例（2．8％）腹主动脉跨栓。治疗方法：12例Fogarty导管取栓，11例溶栓抗凝治疗，3例人工血管搭桥，6例截肢，3例自动出院。结果：治愈22例（62．9％），改善4例（11．4％），裁肢6例（17．1％），自动出院3例（8．6％）。结论：急性肢体动脉栓塞早期诊断，及时取栓和溶栓抗凝综合治疗是降低截肢率，取得满意疗效的关键。     

大隐静脉曲张的微创治疗

大隐静脉曲张指其主干或分支局限性、节段性囊状或圆柱状扩张。我国发病率为8．6%,相关风险因素有年龄、长期站立、静脉炎、女性、多次妊娠和家族史。本病传统的治疗方法为高位结扎剥脱术。但其创伤大、恢复慢,目前微创治疗是发展趋势。现将微创技术治疗大隐静脉曲张的进展综述如下。     

交通支功能不全在下肢静脉曲张皮肤病变中的作用

采用静脉容积描记检测４９例（６２条）下肢静脉曲患者，结果表明：交通支功能不全组，静顺复时间（ＶＲＴ），节段性静脉容积（ＳＶＣ）和静脉量大回流量（ＭＶＯ）与交通支功能正常组对照组显著性差异，皮肤营养障碍时，交通支功能不全占７５．９％，结果提示：交通功能不全时，异常血流动力不烛导致皮肤病变的重要原因，结扎功能不全的交通支是治疗皮肤病变的基础。     

人血栓调节蛋白基因真核表达质粒的构建

目的：构建人血栓调节蛋白(human thrombomodulin，hTM)基因的真核表达质粒，为研究hTM在抗血栓、抗炎症、抗血管增生等方面的作用及其临床应用奠定基础。方法：用PCR法扩增出hTMcDNA表达片段。把载体质粒pcDNA3．1( )／neo和hTM片段用EcoRⅠ HindⅢ双酶切，T4DNA连接酶进行连接。结果：重组质粒在大肠杆菌菌株DH5α内扩增。提取、纯化后用HindⅢ、EcoRⅠ酶切鉴定及测序鉴定证明hTMcDNA表达片段已被完整、正确的插入到pcDNA3．1( )／neo质粒中。结论：成功构建了hTM基因的真核表达质粒pcDNA-hTM。     

下肢静脉曲张腓肠肌的病理形态学研究

目的 探讨腓肠肌泵在下肢静脉曲张病理改变中的作用。方法 采用电镜、光镜观察,毛细血管基底膜和腓肠肌细胞的图像分析,免疫组织化学法（SP法）研究30例下肢静脉曲张病人腓肠肌病理变化,并以10例正常下肢作为对照,做出比较分析。结果 （1）光镜观察下,下肢静脉曲张病人的腓肠肌可见肌细胞横纹模糊,肌膜增生,纤维素样变性,脂肪变性,出血改变;（2）电镜观察下,下肢静脉曲张病人的腓肠肌可见毛细血管基底膜增厚、脂滴增多、线粒体肿胀、肌丝断裂、髓样结构、糖原增多、脂褐素、肌病改变。下肢静脉曲张病人的毛细血管基底膜面积及厚度均增高（P＜0．05）;（3）横切面的肌细胞平均周长、直径、面积均增加,下肢静脉曲张组与对照组比较有显著性差异（P＜0．001）。Ⅱ,Ⅲ级组比Ⅰ级组面积小（P＜0．05）;（4）下肢静脉曲张组与正常对照组平均每个肌细胞周围毛细血管数比较无显著性差异（P＞0．05）。结论 （1）下肢静脉曲张腓肠肌的超微结构病变为缺血、缺氧所致的变性,其中毛细血管基底膜增厚起主导作用,从而导致腓肠肌泵功能下降,加重下肢静脉曲张;（2）肌细胞变性可能与腓肠肌泵功能减弱有关;（3）下肢静脉曲张早期可通过肌细胞肥大部分代偿腓肠肌泵功能下降,但晚期肌细胞比早期缩小,表明代偿是有限的,慢性缺血缺氧影响腓肠肌泵功能。     

慢性静脉功能不全粘附分子CD11b/CD18、ICAM-1表达及意义

目的：探讨CVI粘附分子表达与皮肤损伤的关系。方法：采用ELISA法，免疫组织化学法（SP法）和电镜超微结构研究32例CVI患者和8例正常对照组。结果：①class2～3级EC—ICAM-1和PMN—CD11b阳性表达率显著高于class1级和对照组（P〈0．05），class2-3级和classl级PMN—CD18阳性表达率明显高于对照组（P〈0．05）；②相关分析显著，ICAM-1表达与CD11b和CD18表达呈显著正相关；③电镜超微结构证明；PMN与Ecs粘附导致皮肤微血管病变。结论：CVI血浆TNFα、IL-1β增高，上调ICAM-1和CD11b／CD18表达，并介导PMN粘附于ECs，导致ECs和组织损伤，可能是静脉溃疡重要的发病机制之一。     

人血栓调节蛋白基因编码片段的克隆及在真核细胞中的表达

目的 构建人血栓调节蛋白（hTM）基因真核表达质粒，并导人两种真核细胞[非洲绿猴肾母细胞（COS-7细胞）和脐静脉内皮细胞（HUVECs）]中表达，为临床血栓病的基因治疗提供实验依据和物质基础。方法采用PCR法扩增hTM基因的表达片段，HindⅢ＋EcoR Ⅰ酶切后与pcDNA3．1（＋）／neo质粒连接成pcDNA3．1／hTM。经鉴定确认后，由阳离子脂质体包裹转染COS-7细胞及HUVECs，RT-PCR和免疫组化法分别检测转染后细胞hTM的mRNA及蛋白的表达。结果双酶切及测序鉴定均证实hTM基因表达片段被成功克隆，pcDNA3．1／hTM经脂质体介导能有效地转染COS-7细胞和HUVECVs。结论成功构建pcDNA3．1／hTM重组质粒，并且能在两种真核细胞中高效表达，为进一步的基因治疗和对TM抗凝机理研究提供了物质基础。