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91.
爱西特联合大黄治疗慢性肾功能不全的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
我院用爱西特联合大黄对早、中期慢性肾功能不全的治疗,对改善患者症状,延缓尿毒症的发生,取得了满意的效果,现报道如下。 相似文献
92.
牛磺酸抑制新生大鼠心肌成纤维细胞胶原合成及其机制的初步研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究牛磺酸对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及TGF—Bl蛋白表达的影响,初步探讨其抗纤维化的作用和机制。方法在培养的心肌成纤维细胞中加不同浓度的牛磺酸72h,用羟脯氨酸法及MTT比色法分别测胶原量和细胞增殖情况,ELISA法测TGF—β1,蛋白含量。结果牛磺酸能明显抑制心肌成纤维细胞的增殖及胶原的合成,并减少TGF—βl蛋白的表达。结论牛磺酸能通过下调TGF—β1蛋白的表达,抑制心肌成纤维细胞增殖和胶原合成,起到抗心肌纤维化的作用。 相似文献
93.
免疫灵合剂对肾虚患者T淋巴细胞免疫功能的作用 总被引:6,自引:1,他引:6
采用直接免疫荧光技术研究肾虚、脾虚和脾胃湿热患者的细胞免疫功能,结果表明:3组患者的CD3+、CD4+细胞低于健康人(P<0.01);脾虚、脾胃湿热患者的CD4+/CD8+比值低于健康人(P<0.01),而肾虚患者却高于健康人(P<0.01)。用免疫灵合剂治疗30例肾虚患者,结果表明肾虚患者治疗后的CD3+、CD4+细胞较治疗前明显增加(P<0.01),说明补肾治疗能增强肾虚患者的细胞免疫功能。CD4+/CD8+比值能指导中医临床辨证分型和评价治疗效果。 相似文献
94.
95.
目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在川崎病(KD)发病机制中作用。方法 32例KD患儿为研究对象,以年龄匹配的30名儿童作为对照组(其中15例急性呼吸道感染的发热患儿为非KD发热组,15名健康体检儿童为健康组),KD患儿分别于静注丙种球蛋白(IVIG)治疗前和静注IVIG治疗后热退2~3 d取外周血用流式细胞仪测CD4+CD25+调节性T细胞,并用RT-PCR测定外周血单个核细胞(PBMC)叉头/翼状螺旋转录因子(FOXP3)mRNA的表达水平。结果急性期KD患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例与对照组相比均显著降低(P〈0.01),而IVIG治疗后热退2~3 d,其比例显著升高,接近于正常水平,而外周血PBMC FOXP3 mRNA表达水平也出现同样的改变。结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能参与了KD的发病机制。 相似文献
96.
目的 对假肥大型肌营养不良患者进行基因检测.方法 采用目标区序列捕获及第2代高通量测序技术对6例假肥大型肌营养不良患者进行检测;采用第1代测序技术、多重连接依赖的探针扩增技术(multiplex ligation-dependent probe amplification,MLPA)对患者及其母亲的基因型进行验证.结果 1例为第10和11外显子缺失,1例为第16和17外显子重复,4例为点突变.共发现10种变异:c.2776C>T、c.5475delA、c.6391_ 6392delCA、IVS64+1G>A、c.2645A>G、c.5244G>A、c.7728T>C、c.8729A>T、e.8734A>G和c.8810G>A,前4种为可疑致病性变异,后6种为人群中的多态.其中3例为首次发现的新突变(IVS64+1G>A、c.6391_6392delCA(p.Q2131NfsX3)和p.Q926X(CAG>TAG).结论 通过第2代测序技术可以在一个反应中准确检测出DMD基因的缺失、重复和点突变,具有一定的临床应用价值. 相似文献
97.
目的 探讨不同年龄段急性期川崎病(KD)合并冠状动脉非扩张性损害患儿左前降支(LAD)血流动力学改变的彩色多普勒超声特征。方法 分析31例急性期川崎病合并冠状动脉非扩张性损害患儿(KD组)的LAD血流彩色多普勒超声表现,分析<1岁、1~3岁和>3岁3个亚组KD患儿急性期LAD近段内径、血流量、舒张期峰值血流速度(PDV)、平均血流速度(MDV)、速度时间积分(VTI),并分别与27名正常儿童(正常对照组)比较。结果 不同年龄段急性期非冠状动脉扩张性KD患儿,其LAD近段血流参数PDV、MDV及VTI均高于正常对照组(P均<0.05),但LAD近段内径、血流量差异无统计学意义(P>0.05)。KD组内比较:<1岁、1~3岁及>3岁亚组LAD近段内径、血流量均随着年龄增加而增加,组内差异有统计学意义(P<0.05),而PDV、MDV及VTI差异均无统计学意义。正常对照组内比较:随着年龄的增加,LAD内径、LAD血流量增加,PDV、MDV降低,差异有统计学意义(P<0.05),但VTI差异无统计学意义。结论 KD急性期冠状动脉炎性病变可导致LAD血流速度增加;研究LAD的血流动力学有助于早期诊断和评估非冠状动脉扩张性KD的冠状动脉损害。 相似文献
98.
99.
目的探讨免疫功能状态在急性期川崎病发病机制中的作用。方法使用流式细胞仪测定急性期川崎病23例患儿外周血CD3^+、CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD16^+56^+、CD19^+CD23+和CD4^+CD25^+细胞的水平。结果与对照组对比,急性期川崎病患儿CD3^+CD4^+、CD4^+/CD8^+、CD19^+CD23^+细胞显著升高,而CD3^+、CD3^+CD8^+、CD16^+56^+、CD4^+CD25^+细胞显著下降。结论川崎病的发生与患儿的免疫系统失衡密切相关。 相似文献
100.
心肌钙蛋白检测病毒性心肌炎的临床价值 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 探讨反映心肌细胞受损的临床生物标记物,观察血清心肌细胞钙蛋白与心肌酶谱之间的关系。方法 观察40 例小儿心肌炎血清心肌钙蛋白(CTn-I)、肌酸磷酸激酶CK-MB变化。柯萨基病毒B1~6IgM 阳性患儿治疗前后CTn-I的变化。结果 心肌炎组CTn-I、CK-MB明显高于对照组,柯萨基病毒B1~6IgM 阳性患儿治疗后CTn-I明显低于治疗前。结论 血清CTn-I反映了心肌细胞损害敏感指标,对诊断心肌炎较心肌酶谱有较宽时间窗。 相似文献