新生儿持续性房性心动过速1例

患儿，男，因出生后7h心率增快入院。第1胎，足月剖宫产。患儿产前检查发现胎心快，疑胎儿窘迫而剖宫产，出生体质量3．1kg，无窒息及产伤，1min Apgar评分9分。生后一般情况好。母孕期体健，无服药史。体检：神志清，哭声响，面色红，口唇发不绀，心率180次／min，心律规则，未闻及杂音，双肺无湿哕音，下肢无水肿。入院后立即查心电图示房性心动过速，心室率180次／min见图1。     

小儿阵发性室上性心动过速45例复律临床分析

阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT)是小儿最常见的快速心律失常,心率160～300次/分,持续数秒至几天,如不及时转律,可引起心力衰竭甚至心原性休克。PSVT常见于无器质性心脏病的患儿,多数患儿心动过速的发作有明确的诱因,如紧张、劳累、上呼吸道感染和运动等,部分发作原因不明。本文报道我院1993～2007年室上性心动过速45例临床资料。     

牛磺酸对肾血管性高血压心肌重塑的干预作用

牛磺酸(taurine，Tau)是可兴奋组织中含量最为丰富的游离氨基酸之一，是细胞自稳态的重要调节物质，在多种心血管疾病的临床与实验研究中具有明显的细胞保护作用，其作用机制与调节心肌细胞的钙浓度及抗氧自由基等作用有关。其对肝、肾、肺纤维化的治疗作用已有报道，但对心肌纤维化的治疗作用报道较少。我们采用心肌纤维化最为典型的肾血管性高血压大鼠为模型，观察牛磺酸对大鼠心肌纤维化早期阶段的影响，以明确其在抗纤维化中的作用。     

踝臂指数在高血压肾损害早期诊断中的临床价值

目的观察踝臂指数（ABI）在高血压。肾损害早期诊断中的意义。方法将本院原发性高血压病患者90例根据ABI分为ABI异常组（n=36）和ABI正常组（n=54）。测量ABI的同时测量肾功能早期损害的指标尿微量白蛋白（mALB）,应用SPSS13．0统计软件对数据进行统计学分析。结果ABI异常组年龄、血压均较ABI正常组高（P〈0．05）。ABI与mALB呈显著负相关（r=-0．89,P〈0．01）。ABI异常组的mALB阳性率明显高于ABI正常组（P〈0．01）,两组间尿标本β2-微球蛋（β2-MG）阳性率及尿N-乙酰-β—D氨基葡萄糖苷酶（NAG）阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。mALB阳性组与mALB阴性组的ABI值差异有统计学意义（t=4．35,P〈0．05）。结论ABI灵敏度高,可较好地及时、早期反映高血压肾损害早期肾小管损害程度,有利于对高血压肾损害的早期诊断、预防及逆转,简单易行,且较病理学检查安全,无创性高,具有一定的临床参考意义。     

第二代动脉导管未闭封堵器治疗动脉导管未闭合并下腔静脉中断1例报告

目前,经导管介入封堵治疗动脉导管未闭（PDA）技术已在国内外临床广泛开展,取得了很好的疗效。常规方法封堵PDA需要建立股静脉-下腔静脉-右心房-右心室-肺动脉-PDA-降主动脉的轨道。然而,对于PDA合并下腔静脉中断的患儿,无法通过以上途径完成手术,需要选择其他途径如经颈内静脉建立轨道进行封堵。但儿童经颈内静脉途径外鞘输送困难,成功率不高。本院选用第二代动脉导管未闭封堵器（ADO-II）成功封堵1例PDA合并下腔静脉中断患儿,效果良好,现报告如下。     

川崎病患者血中CD4~+CD25~+调节性T细胞与血清IL-4、IFN-γ水平关系

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法 KD组患儿32例;对照组30例中分为两组:非KD发热组15例为急性呼吸道感染的发热患儿,健康组15例为健康体检患儿。KD患儿分别于静注丙种球蛋白(IVIG)前和IVIG治疗后热退2~3天取外周血,用流式细胞仪测定CD4+CD25+调节性T细胞比例,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平并分析其关系。结果急性期KD患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例[(4.40±1.31)%]与非KD发热组[(6.37±1.99)%]和健康对照组[(7.45±3.18)%]相比均明显降低(P<0.01),而IVIG治疗后热退2~3天,CD4+CD25+调节性T细胞比例[(6.88±2.50)%]明显升高,接近于正常水平。同时在KD急性期,血清IFN-γ、IL-4水平均明显升高,在IVIG治疗后热退2~3天无明显下降。且在KD急性期血清IFN-γ、IL-4水平与CD4+CD25+调节性T细胞比例成负相关性(r=-0.838,P<0.01)。在静注IVIG后热退2~3天,血清IFN-γ、IL-4水平与CD4+CD25+调节性T细胞比例无明显相关性(r分别为-0.04和-0.072,P>0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能通过对体内Th1和Th2细胞的调控参与了KD的发病机制。     

循证医学教育方法在实验教学中的运用

目的:通过循证医学教育手法完成机能实验教学内容.方法:运用循证医学教育手段将基础理论与临床实践相结合,通过临床实习病案的收集分析掌握机能实验相关(生理、病理生理、药理)的理论知识.结果:遵循临床实践依据达到了完成机能实验教学良好的学习效果.结论:循证医学在实验教学中起到很大的作用.     

P选择素和血管内皮生长因子测定在川崎病诊疗中的价值

目的探讨川崎病（KD）患儿外周血P选择素（CD62P）和血管内皮生长因子（VEGF）浓度的变化,评价其在KD诊断和预后判断中的价值。方法以36例KD患儿为研究对象,17例非KD发热儿童为非KD发热组,17名健康体检儿童为健康对照组进行研究。同时KD患儿根据心脏彩超评定标准分为冠状动脉扩张组（6例）和冠状动脉未扩张组（30例）。KD患儿在应用阿斯匹林和大剂量静脉滴注丙种球蛋白（IVIG）治疗前及治疗后5～7 d分别采集外周静脉血,用流式细胞仪测定CD62P,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定VEGF。结果 KD患儿治疗前后的CD62P水平均较非KD发热组和健康对照组明显升高（分别P〈0.05和〈0.01）,VEGF水平显著高于非KD发热组和健康对照组（均P〈0.01）。VEGF和CD62P在冠状动脉扩张组与未扩张组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。川崎病治疗前VEGF和CD62P成正相关（r=0.49,P〈0.01）。结论 CD62P和VEGF参与了KD的发病过程,可作为疾病诊断的参考指标。KD患儿中CD62P和VEGF成正相关,它们共同参与了KD的炎症反应。     

自噬基因Beclin-1和微管相关蛋白LC3在大鼠阿霉素心肌病中的表达及其意义

目的探讨自噬基因Beclin-1及微管相关蛋白LC3在大鼠阿霉素心肌病中的表达及其意义,初步证实自体吞噬(autophagy)参与了大鼠阿霉素心肌病的发病,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠45只,随机分为3组,阿霉素(ADR)组、阿霉素(ADR)+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和对照组。建立大鼠阿霉素心肌病模型,电镜观察自噬体形态及数量,检测心肌组织中Beclin-1含量及LC3含量。结果ADR组大鼠心肌组织自噬体的数量较对照组及ADR+3-MA组增多;ADR组心肌组织中Beclin-1水平及LC3含量均较对照组及ADR+3-MA组增高。结论自噬性程序性细胞死亡参与了阿霉素心肌病的发病。     

完全型POEMS综合征1例

患者,男,46岁,因双下肢麻木、乏力2年,皮肤变黑6个月余,双下肢水肿3个月入院。患者2年前无明显诱因而出现双足底发麻、乏力,对称性。无头痛、恶心、呕吐、未予诊治,半年前出现全身皮肤颜色变黑,伴双足底麻木逐渐向上发展至双膝、双上肢及颜面部,伴胸闷、头痛、多汗,3个月前出现双下肢对称性水肿,伴针刺样疼痛,持续性,夜间为重,为进一步诊治入院。1年前出现双侧乳头肿胀,压痛明显,未予诊治自行缓解。起病以来,双下肢体毛明显增多。体检：体温37．6℃,脉搏96次／min,呼吸20次／min,血压120／80mmHg（1mmHg=0．133kPa）,体形消瘦,