糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与红细胞膜ATPase活性的变化

糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性的变化严孙杰１卓孝福２胡雯３潘时中１王中心１杨立勇１赵淑好１张松青１糖尿病患者高血压的患病率约３３％。高血压的发生除与胰岛素抵抗有关外，细胞内阳离子浓度尤其是Ｃａ水平在血压调节过程中也起重要作...     

糖代谢紊乱患者血管内皮功能的超声评价

目的:通过高频超声检测糖耐量受损(IGT)、2型糖尿病(DM)患者的内皮依赖性血管舒张功能(EDF),同时观察血清超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA),超敏C反应蛋白(hsCRP)、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)的变化,评价超声在糖代谢紊乱患者内皮功能检测中的意义,以期为糖代谢紊乱血管病变的早期诊断、早期干预治疗提供科学的方法。方法:30例IGT患者、30例无并发症的2型DM患者及33名正常对照者(NGT)为研究对象。采集空腹静脉血测定葡萄糖(FPG)、胰岛素(FINS)、SOD、MDA、hsCRP、sVCAM-1,并行75 g口服葡萄糖耐量试验。采用高分辨率血管外彩超测定肱动脉的血管内径,以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映EDF。结果:(1)IGT组、DM组的EDF较NGT组显著下降(均P<0.01),DM组较IGT组更低(P<0.01)。(2)IGT组、DM组的SOD较NGT组显著下降(均P<0.01),而MDA显著上升(均P<0.01)。DM组与IGT组比较SOD显著下降(P<0.01),MDA显著上升(P<0.01)。(3)hsCRP、sVCAM-1在NGT、IGT、DM组逐渐上升,两两比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。(4)多因素逐步回归分析显示:EDF与HOMA-IR、hsCRP明显负相关。结论:糖耐量受损阶段即存在血管内皮依赖性舒张功能障碍,DM患者中损害较IGT患者明显,超声是评价血管内皮功能简便可靠的方法;胰岛素抵抗、hsCRP与IGT、2型DM患者的血管内皮细胞功能损伤密切相关。     

动态血压及左心室功能变化对不同阶段糖尿病肾病患者的意义

目的：探讨昼夜血压、左心室功能在不同阶段糖尿病肾病患者中的变化。方法：1998／2000福建医科大学附属第一医院内分泌科住院的糖尿病患者共890例，纳入标准：符合WHO糖尿病诊断标准且资料完整者。排除标准：资料不完整或合并有糖尿病急性并发症等。符合上述标准的糖尿病患者102例(糖尿病组)，男56例，女46例。按尿白蛋白的排泄量分为下列3组：①正常蛋白尿(&;lt;30mg／24h)组58例。②微量蛋白尿(31—300mg／24h)组23例。③大量蛋白尿组(&;gt;300mg／24h)组21例。对照组为同期本院健康体检自愿者，排除标准：排除糖尿病、高血压、心脏病和肾病等疾患，并于非同日测量3次或以上血压值均&;lt;140／90mmHg，纳入32例，男17例，女15例。采用24h动态血压监护仪和彩色多普勒超声心动图仪检测对照组和糖尿病组患者，包括正常蛋白尿组58例、微量蛋白尿组23例、大量蛋白尿组21例。结果：蛋白尿正常组糖尿病患者已有夜间血压[夜平均动脉压(84．14&;#177;15．45)mmHg，1mmHg=0．133kPa]较对照组升高[76．74&;#177;5．00)mmHg；t=2．788，P&;lt;0．01]，昼夜血压下降幅度[(5．34&;#177;5．47)％]低于对照组[(13．53&;#177;5．20)％](P&;lt;0．01)；舒张期二尖瓣口充盈血流峰值速度A峰与E峰比值、室间隔厚度(interventricular septal thickness，IVST)、左心室后壁厚度(left ventrieular posterior wall thickness，LVPWT)、左心室质量指数均较对照组高(P均&;lt;0．01)，二尖瓣前叶活动斜率较对照组低(P&;lt;0．01)；随蛋白尿增多，上述指标异常加重，并出现白昼血压和WST／LVPWT比值增高(P&;lt;0．05)。结论：微量白蛋白尿增加是糖尿病患者心脏受累的危险信号。     

相同体成分构成比肥胖女性胰岛功能状态与血压相关性分析

目的 探讨肥胖女性血压水平与胰岛功能状态的相关性.方法 选取2006年1月至2009年6月于福建医科大学附属第一医院内分泌科就诊的88例女性肥胖（体质指数≥25.0 kg/m2）患者为研究对象,年龄20～59岁.根据血压将患者分为：正常血压组30例、高血压前期组27例、高血压组31例.双能X线骨密度仪（DEXA）检测身体脂肪和瘦组织质量,分别计算体成分构成比指标（全身、躯干、四肢等部位的脂肪和瘦组织含量）;通过静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）计算胰岛素曲线下面积（AUGins）、胰岛素急性分泌时相（AIR）,利用稳态模型计算β细胞功能指数（HOMA2-%B）、胰岛素敏感指数（HOMA2-%S）及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）,分别建立高血压、高血压前期的数据模型,各组间均数比较应用One-way ANOVA方法进行统计分析,应用Binary Logistic回归分析多种因素的疾病危险.结果 正常血压组、高血压前期组、高血压组年龄、空腹血糖、BMI、腰臀比、体成分构成比指标、HOMA2-%B、AUCins、AIR差异无统计学意义（均P＞0.05）;3组中随血压升高,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 h血糖（2 h PG）、甘油三酯（TG）、0 min IVGTY胰岛素（IVGGT ins0）、HOMA2-IR递增（F值分别为5.782,14.173,5.578,5.501,均P＜0.05）,而HOMA2-%S递减（F=15.937,P＜0.05）;收缩压与2 h PG、胆固醇、TG、IVGGT ins0、HOMA2-IR呈正相关（r值分别为0.352,0.320,0.312,0.229,0.226,均P＜0.05）,与HOMA2-%S呈负相关（r=-0.213,P＜0.05）;舒张压与2 h PG、TG呈正相关（r值分别为0.363,0.256,均P＜0.05）,与HOMA-%S呈负相关（r=0.213,P＜0.05）.Logistic同归分析显示,进入高血压及高血压前期数据模型的因素均为2 h PG和HOMA2-IR（模型1 OR值分别为1.649,1.869,95%CI分别为1.011～2.688,1.144～3.054,模型2OR值分别为1.042～3.929,1.464～5.634,均P＜0.05）.结论 在相同肥胖程度及体成分构成比女性,胰岛素抵抗仍是高血压乃至高血压前期重要的相关危险因素.     

游离脂肪酸对胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶和葡萄糖转运蛋白2表达及胰岛素分泌功能的影响

目的 探讨游离脂肪酸（FFA）对小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶（GK）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）的表达及相应的胰岛素分泌功能变化的影响.方法用不同浓度FFA（0.25、0.50、1.00 mmol/L）干预βTc6细胞24 h,应用逆转录（RT）-PCR法和Western Blot法检测GK和GLUT2表达情况,并观察细胞形态及葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能（GSIS）的变化.应用单因素方差分析进行统计学分析.结果 （1）经过0.25 mmol/L FFA 作用24 h后,未见细胞形态学及GSIS 明显变化,细胞内GK和GLUT2 mRNA及其蛋白的表达水平与空白对照组（GK对照组0.80±0.12,GLUT2对照组0.72±0.11）比较亦未发生明显改变（均P〉0.05）;（2）0.50～1.00 mmol/L FFA 作用24 h之后,βTc6细胞内可见脂滴积聚,细胞团有崩解的趋势,随着浓度的增大,上述现象愈加明显.细胞GK（GKFFA0.500.32±0.05,GKFFA1.000.24±0.03）和GLUT2 （GLUT2FFA0.500.28±0.04,GLUT2FFA1.000.21±0.03）mRNA表达逐渐减低（均P〈0.05）,相应的蛋白表达水平亦逐步降低,胰岛素分泌也逐渐减少（均P〈0.05）.结论 低浓度FFA对胰岛β细胞生存和GK、GLUT2表达以及GSIS没有明显影响,但较高浓度的FFA将损害β细胞,并抑制GK和GLUT2表达以及GSIS.     

吡格列酮对正常MC3T3-E1成骨细胞增殖、凋亡以及功能蛋白表达的影响

目的探讨不同浓度吡格列酮(PIO)对正常糖浓度培养下MC3T3-E1小鼠早期成骨细胞增殖、凋亡及功能蛋白分泌表达的影响。方法体外培养MC3T3-E1细胞,分为正常对照组、不同浓度PIO干预组(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L),分别干预24、48 h。CCK-8检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RIA法和ELISA法分别检测相关功能蛋白骨钙素(OCN)、碱性磷酸酶(ALP),RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、成骨因子runt相关基因2(Runx2)及骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA表达水平。结果 (1)与对照组比较,MC3T3-E1细胞增殖能力在5μmol/L PIO干预组增加显著(P<0.05)、在PIO大于5μmol/L～10μmol/L干预组则降低(P<0.05)。干预时间由24 h延长至48 h,各组细胞增殖能力呈不同程度增加,但在20、40μmol/L PIO干预的两组增加无统计学差别。(2)对照组及各PIO浓度干预干预24 h,细胞凋亡率分别为:1.97%、0.43%、13.0%、48.30%、81.00%;(3)随着PIO浓度从0～40μmol/L范围内的增加,MC3T3-E1细胞的PPARγmRNA表达水平呈增加趋势(P<0.05);Runx2 mRNA表达量在5μmol/L PIO浓度组时较对照组增加,在剂量较高时(PIO≥10μmol/L)随浓度升高表达下降。(4)细胞功能蛋白ALP、OCN的分泌及BMP-2的表达在5μmol/L PIO浓度组时最高,PIO≥10μmol/L时,上述蛋白量逐渐下降(P<0.05);随干预时间从24～48 h延长,各PIO浓度干预组ALP以及BMP-2量增加(P<0.05),而OCN无显著改变(P>0.05)。结论 PIO对正常糖浓度培养的MC3T3-E1细胞具有双向作用:低浓度促进细胞增殖,高浓度则促进凋亡。PPARγ适当激活可促使成骨细胞通过Runx2增加功能蛋白的合成;过度激活,则表现出细胞毒性。     

选用不同参考数据库对DXA骨密度T值的影响

目的 调查双能X线吸收测量仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)机器参考数据库使用现状及选用不同数据库对DXA骨密度(bone mineral density,BMD)T值的影响.方法 收集全国139家医院DXA机器的骨密度报告,记录每家医院使用的DXA品牌及选用的参考数据库.其...     

不同胰岛素抵抗状态肥胖女性体脂肪分布特点及胰岛β细胞功能变化

目的探讨不同胰岛素抵抗状态的非糖尿病肥胖女性体脂肪分布特点及胰岛β细胞功能变化。方法 94例总体脂肪含量≥35%的肥胖女性,采用双能X线骨密度仪检测体成分,计算总体及躯干、上肢、下肢等部位脂肪含量、各部位-总体脂肪比。利用静脉葡萄糖耐量试验计算胰岛素曲线下面积(AUC_(ins))、胰岛素急性分泌时相(AIR)和稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%β)、胰岛素敏感指数(HOMA2-%S)、胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)。按HOMA2-IR值四分位间距分组,比较各组基本临床特征、胰岛β细胞功能、体脂肪含量及分布情况,分析与HOMA2-IR相关的因素;比较不同年龄段上述部分指标的差异。结果随着HOMA2-IR增加,躯干脂肪含量、躯干-总体脂肪比、HOMA2-%β、AUC_(ins)、AIR及葡萄糖耐量试验2h血糖(2hPG)均呈增加趋势,下肢-总体脂肪比和HOMA2-%S则呈减少趋势。HOMA2-IR与躯干脂肪含量、躯干-总体脂肪比及2hPG呈正相关(r=0.358、0.205、0.225,均P<0.05),与年龄、下肢-总体脂肪比呈负相关(r=-0.216、-0.313,均P<0.05)。与年龄>30岁女性比较,≤30岁肥胖女性总体、躯干及四肢脂肪含量较高(均P<0.05),有较高的HOMA2-%β、HOMA2-IR、AIR、AUC_(ins)水平和较低的HOMA2-%S(均P<0.05)。结论非糖尿病的肥胖女性,在高胰岛素抵抗状态下,更趋向于躯干脂肪的堆积及下肢脂肪分布的减少,并伴有胰岛β细胞功能的代偿。     

老年糖尿病患者脂蛋白(α)的水平及其临床意义

自从1963年Berge发现脂蛋白(α)〔LP(a)〕以来,已在各方面进行广泛深入的研究。本文旨探讨老年糖尿病患者(ODM)韵LP(a)水平及其临床意义。 1 资料和方法 1.1 研究对象 老年糖尿病组(ODM):按WHO诊断标准确诊的住院及部分糖尿病专科门诊的Ⅱ型糖尿病患者70例,男38、女32,年龄60～75岁,平均64.1±4.6岁,病程20天～20多年,平均4.31年。其中无并发症19例;并发高血压、冠心病、肾病、视网膜病变、神经病变等一种以上并发症者为并发症组51例。在并发症     

糖尿病患者红细胞膜钠泵活性变化的研究

Ｐ＞０．０５。与相应年龄正常人比较△Ｐ＜０．０１。五、讨论本文结果提示正常人随年龄增加，红细胞膜钠泵活性下降。这可能与衰老血中自由基增加，胞膜发生脂质过氧化，膜的完整性、流动性受损有关。糖尿病患者由于高浓度葡萄糖以竞争方式抑制了组织对肌醇的摄取，增加的山梨醇通路活性干扰内源性肌醇的合成及加速组织中游离肌醇的外渗，使肌醇代谢呈负平衡，进一步使肌醇鳞脂的转换过程受损，三磷酸肌醇、甘油二酰释放减少，蛋白激酶Ｃ活力下降，钠泵磷酸化过程受抑［２］。高血糖除使红细胞内血红蛋白发生非酶性糖基化外，胞膜也可发生，致使膜的结构和流动性改变。加之糖尿病伴随的一系列代谢紊乱，包括蛋白质合成减少和分解增多等综合因素共同造成钠泵活性下降。糖尿病患者钠泵活性降低，外周神经组织能量利用下降２５～３０％［３］，其它组织细胞对葡萄糖的主动摄取利用也减少，可能为血糖增高的原因之一。钠泵活性降低细胞内Ｎａ＋增多，红细胞体积增大，变形性降低，微血管内皮细胞肿胀、管腔狭窄、可能为糖尿病微循环障碍的另一原因。神经末梢钠泵活性受抑，神经介质重摄取减少，突触间隙受体附近去甲肾上腺素浓度增高，平滑肌细胞浆Ｃａ＋也由于钠泵活性下降排出减少，Ｃａ＋＋浓度增高，