牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用

目的　观察牛磺酸(Tau)对严重烧伤大鼠心肌损害的作用。　方法　将Wistar大鼠随机分为对照组(10只,不致伤)、烧伤组(60只)和Tau治疗组(60只)。后两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),烧伤组伤后常规补液,Tau治疗组伤后腹腔注射Tau400mg/kg.于两组烧伤大鼠伤后1、3、6、12、24、48h检测其血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)的含量以及血浆、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量、心肌钙离子水平,用透射电镜观察心肌组织形态结构变化,并与对照组的上述指标进行比较。将烧伤组大鼠血浆TNF- α、AngⅡ检测结果分别与cTnT检测结果作相关性分析。　结果　烧伤组大鼠伤后3h起血浆cTnT水平较对照组(0.16±0. 03)μg/L显著升高(P<0. 01), 12h达峰值(6. 32±0. 41)μg/L, 48h仍显著高于对照组(P<0. 01).烧伤组伤后3—48h血浆MDA含量及心肌钙离子水平明显高于对照组(P<0. 01 );伤后6—48h血浆和心肌组织TNF- α含量显著高于对照组(P<0. 01);血浆及心肌组织中AngⅡ水平分别于伤后1—24h、3—24h明显高于对照组(P<0. 01).Tau治疗组上述指标在伤后多数时相点明显低于烧伤组(P<0. 01). 烧伤组大鼠伤后早期心肌肌丝断裂溶解、线粒体肿胀、嵴减少,Tau治疗组心肌组织接近正常。烧伤组     

牛磺酸对烫伤大鼠心肌线粒体成分和酶活性的保护作用

目的 了解牛磺酸对大鼠烫伤后心肌线粒体成分和酶活性变化的影响.方法 将120只大鼠背部脱毛后造成30%TBSA的Ⅲ度烫伤.分为烫伤组(60只),伤后腹腔注射等渗盐水(4mL·kg-1·1%TBSA-1);牛磺酸治疗组(60只),伤后腹腔注射20 g/L牛磺酸液(200 mg/kg).伤后1、3、6、12、24、48 h处死大鼠.取心肌组织检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素c氧化酶(CCO)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-腺苷三磷酸酶(ATPase)活性和细胞色素c、细胞色素aa3、丙二醛(MDA)、细胞质及线粒体内ca2+含量.另取10只大鼠作为对照组,模拟烫伤不予补液,1 h后处死大鼠取心肌组织检测以上指标.结果 烫伤组大鼠伤后1 h CCO活性即开始下降,伤后6、12 h下降最明显,而SDH活性在伤后6 h下降最明显,且各时相点均低于对照组;牛磺酸治疗组CCO和SDH下降不明显,伤后3、6、12 h CCO活性与烫伤组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).伤后3、6、12、及24 h烫伤组心肌线粒体细胞色素c和细胞色素aa3均显著降低.而牛磺酸组虽然有所下降,但以上4个时相点的值均高于烫伤组(P＜0.05).烫伤组SOD活性在伤后3、6、12 h均显著性下降,ca2+ATPase活性在伤后3、6、12及24 h均有不同程度下降;而牛磺酸治疗组虽然有所下降,但以上4个时相点SOD、Ca2+-ATPase值均高于烫伤组(P＜0.05).伤后3～48 h烫伤组、牛磺酸治疗组MDA值均高于对照组(P＜0.05),但牛磺酸治疗组低于烫伤组(P＜0.05).伤后1 h烫伤组大鼠心肌线粒体中Ca2+即开始升高为13.7±1.5,伤后3、6、12、24 h分别为24.8±2.6、29.7±3.1、16.3±1.9及13.5±1.7.均高于对照组(10.7±1.6,P＜0.05);心肌细胞质中ca2+在伤后3、6、12、24 h也明显高于对照组(P＜0.05).伤后3、6、12及24 h牛磺酸治疗组大鼠心肌线粒体中ca2+浓度分别为16.8±2.8、18.7±1.9、10.5±1.8及13.3±1.7,均低于烫伤组.结论 牛磺酸对烫伤大鼠心肌线粒体成分和酶活性破坏具有保护作用,其机制与提高线粒体清除氧自由基的能力和减轻Ca2+超载有关.     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌镁钙钾钠含量的影响

给大鼠注射异丙肾上腺素（５０ｍｇ／ｋｇ），诱导急性心肌缺血后测定Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋及Ｎａ＋含量。结果显示，急性心肌缺血时心肌Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋及Ｎａ＋含量出现了不同程度的改变，其中Ｍｇ２＋含量下降较早，随后出现Ｃａ２＋和Ｎａ＋的超载及Ｋ＋含量的降低。在注射异丙肾上腺素前３０ｍｉｎ腹腔注射牛磺酸（２００ｍｇ／ｋｇ），能显著抑制缺血心肌Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋及Ｎａ＋含量的上述改变。结果表明，牛磺酸具有拮抗缺血心肌Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋和Ｎａ＋含量改变的细胞保护作用     

牛磺酸对缺血-再灌注大鼠血浆心肌肌钙蛋白T及心肌GRP78、Caspase-12表达的影响

目的探讨牛磺酸(taurine,Tau)对心肌缺血-再灌注损伤时血浆心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cT-nT)及心肌葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、胱天蛋白酶(Caspases)-12表达的影响及其意义。方法将50只大鼠按随机数字表法分为5组:假手术组(对照组,Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)和Tau保护1组(Tau 1组)、Tau保护2组(Tau 2组)、Tau保护3组(Tau 3组),每组10只。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支1h,随后再灌注24h以建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型;Tau 1组、Tau 2组、Tau 3组分别在结扎冠状动脉前1h腹腔注射Tau 100、200、300mg·kg-1,余操作同I/R组;Sham组大鼠冠状动脉左前降支仅穿线,不结扎。采用酶联免疫法测定血浆cTnT水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT-PCR法和免疫组织化学法分析心肌细胞GRP78、Caspase-12基因表达,荧光分析法测定Caspase-3活性。结果与Sham组比较,I/R组大鼠血浆cTnT、心肌组织中GRP78、Caspase-12mRNA和蛋白表达、细胞凋亡指数及Caspase-3活性均显著升高(均P<0.01);与I/R组比较,Tau 1组、Tau 2组、Tau 3组大鼠血浆cTnT水平、心肌组织中GRP78mRNA、Caspase-12mRNA和蛋白表达、细胞凋亡指数及Caspase-3活性均呈显著降低(均P<0.05)。结论 Tau可显著减轻心肌缺血-再灌注损伤,其作用机制可能是Tau能下调缺血-再灌注心肌中GRP78和Caspase-12过表达。     

miRNA-206与乳腺癌关系的研究进展

<正>微小RNA(microRNA,miRNA)是一类高度保守的、内源性非编码单链RNA分子,长度为20~24个核苷酸。它主要通过转录后负调控作用,广泛参与人体系列生理病理过程,包括器官发育、细胞分化、免疫反应及肿瘤发生发展等[1-3]。近年来有研更多还原     

白英乙醇提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究白英乙醇提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关基因Fas和caspase-3表达的影响。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞;实验分正常对照、顺铂及白英乙醇提取物高、中、低剂量(10、5、2.5mg·mL-1)组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR法分析基因Fas和caspase-3 mRNA的表达情况。结果:与正常对照组比较,白英乙醇提取物高、中、低剂量组对SGC-7901细胞增殖抑制均有促进作用(P<0.01),且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因Fas和caspase-3 mRNA表达显著升高(P<0.01或P<0.05),并随白英乙醇提取物浓度增加而加强。结论:白英乙醇提取物能剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用可能与调控Fas和caspase-3 mRNA表达相关。     

蚯蚓及其体腔液生化成分分析

采用常规生化方法,测得新鲜太平Ⅱ号蚯蚓及其体腔液中营养物质分别为蛋白质8.21g％和0.33g％,还原糖465.0mg％和53.58mg％,总氨基酸4932mg％(必需氨基酸1479mg％)和19.65mg％。还测得蚯蚓含脂肪1.5g％,核酸0.42g％,以及其它营养物质。     

川芎嗪对大鼠缺血心肌线粒体NO及自由基的影响

目的:研究川芎嗪抗大鼠心肌缺血损伤的机制.方法:大鼠随机分对照组,造模缺血组和川芎嗪保护组.采用皮下注射异丙肾上腺素,造成心肌缺血损伤模型;采用HE染色法观察心肌组织病理学损伤;观测心肌线粒体中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合酶(NOS)活力;测定心肌线粒体丙二醛(MDA)、Ca2 及一氧化氮(NO)含量.结果:川芎嗪可明显减轻受损心肌的变性坏死反应和减少炎性细胞浸润;川芎嗪保护组心肌线粒体SOD、GSH-PX活力较缺血组均有显著性升高(P＜0.01或P＜0.05),而NOS活力、Ca2 、MDA及NO含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是:抑制线粒体钙超载,降低线粒体NOS活力从而减轻NO所致的损伤,清除自由基,减少脂质过氧化物的生成.     

白英乙醇提取物诱导人肺癌SPC-A-1细胞凋亡的实验研究

目的:探讨白英乙醇提取物对人肺癌SPC-A-1细胞凋亡及凋亡相关基因fas和caspase-3表达的影响。方法:采用体外培养人肺癌SPC-A-1细胞,随机分为正常对照组、白英乙醇提取物处理组(浓度分别为2.5、5、10mg.L-1)和阳性对照组(顺铂);药物处理48h后,用MTT法检测细胞增殖抑制率,转移酶介导脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测细胞凋亡率,半定量反转录-聚合酶链反应检测fas和caspase-3mRNA表达水平。结果:与正常对照组比较,白英各浓度组细胞抑制率显著上升(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),fas和caspase-3mRNA表达显著上升(P<0.05或P<0.01)。结论:白英乙醇提取物可能通过上调fas和caspase-3基因表达,诱导细胞凋亡,从而抑制SPC-A-1细胞增殖。