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41.
目的探讨白英提取液(STE)对人肺癌A549细胞凋亡及fas/fasL基因表达的影响。方法体外培养肺癌A549细胞,以0(正常对照组),10,20和40mg/ml STE处理A549细胞48h,并以25mg/L顺铂(DDP)作为阳性对照、采用MTT法检测细胞增殖抑制率,TUNEL法检测凋亡率,半定量RT—PCR检测fas和fasLmRNA表达。结果与正常对照组比较,STE各浓度组细胞增殖抑制率显著上升(P〈0.01),细胞凋亡率明显升高(P〈0.01),基因fasmRNA表达显著上升(P〈0.05或P〈0.01),而fasLmRNA表达明显下降(P〈0.05或P〈0.01)。结论STE通过上调fas基因和下调fasL基因表达,诱导细胞凋亡,从而抑制A549细胞增殖。  相似文献   
42.
目的:观察白英水提物对胃癌SGC-7901细胞凋亡及基因bcl-xl、bid表达的影响。方法:常规法制备白英水提物,实验分正常对照组、白英处理组。白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5mg/mL、25mg/mL和50mg/mL。流式细胞仪检测细胞凋亡,半定量RT-PCR和免疫化学分析细胞中bcl-xl、bid基因表达。结果:与正常对照组比较,白英处理组SGC-7901细胞增殖有显著性下降,细胞凋亡显著性增多(P<0.05);基因bcl-xl mRNA和Bcl-xl蛋白表达降低、bidmR-NA和Bid蛋白表达升高(P<0.05),并随白英浓度增加而加强。结论:白英水提物能诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,且有一定的量效关系,其作用机制可能与调控bcl-xl、bid基因表达有关。  相似文献   
43.
川芎嗪对缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察缺血再灌注后大鼠心肌细胞凋亡的特点及川芎嗪对其的影响。方法结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min复制大鼠心肌缺血再灌注(IR)模型,川芎嗪保护组(IR+TMP)在结扎冠脉前30 min腹腔注射川芎嗪(20 mg/kg)。以TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组化法分析Fas、FasL、Capase-8及Capase-3蛋白表达,荧光分析法测定Capase-3活性。结果缺血再灌注组(IR)心肌细胞凋亡指数23.47±3.88较对照组0.41±0.03有显著性升高(P<0.01),Fas、FasL、Capase-8、Capase-3蛋白及Capase-3活性均显著高于对照组(P均<0.05)。川芎嗪保护组(IR+TMP)心肌细胞凋亡指数1.81±0.25较IR组23.47±3.882有显著性降低(P<0.05),Fas、FasL、Capase-8、Capase-3蛋白及Capase-3活性均显著性低于IR组(P均<0.01)。结论缺血再灌注后心肌细胞凋亡数有明显的增多;川芎嗪对缺血再灌注后心肌细胞凋亡有较好的拮抗作用,其机制可能与降低Fas死亡受体通路的信号转导有关。  相似文献   
44.
45.
牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性改变及牛磺酸的影响。给Wistar大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISP5mg/kg)制造心肌缺血损伤模型,另一组在注射ISP前30min腹腔注射牛黄酸200mg/kg及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜K+·Na+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性,丙二醛(MDA)含量及心肌钙含量。结果显示,缺血组Ca2+-ATP酶和K+,Na+-ATP酶活性分别降低48.23%和45.85%(P<0.01),MDA含量升高80%(P<0.01),牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现K+、Na+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与MDA含量之间有显著负相关(P<0.05)。结果提示,牛磺酸可通过抑制心肌MDA生成,实现它对心肌细胞膜Ca2+-ATP酶和K+·Na+-ATP酶活性的保护作用。  相似文献   
46.
中草药诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡及其分子机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文综述中草药或其有效成分诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的研究进展,指出中草药诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制主要是细胞周期阻滞作用,提高细胞内游离钙离子水平,调控凋亡相关基因表达并激活相关信号转导通路,下调端粒酶活性和降低线粒体膜电位等。  相似文献   
47.
高血压患者血浆中单胺类物质的变化及临床意义雷厉,万福生,赵小曼,王铅珍,岳小军(江西医学院生化教研室南昌330006江西医学院第二附属医院心血管科)近年来,研究发现5-羟色胺(5-HT)释放增多与高血压病的发生和发展关系密切 ̄[1],为进一步探讨血浆...  相似文献   
48.
目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)对卵巢癌细胞生长与迁移的影响。方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,实验分3组:正常对照组、阴性对照组和si-MACC1组;各组细胞转染48 h后,采用MTT法检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移,流式细胞仪检测细胞凋亡,western blot法检测各组细胞MACC1、PI3K、p-AKT、PCNA及cleaved caspase 3蛋白的表达。结果与正常对照组或阴性对照组比较,si-MACC1组SKOV3细胞增殖活性和迁移能力均降低(均P<0.05),而凋亡率增加(P<0.01);si-MACC1组细胞中MACC1、PI3K、p-AKT及PCNA蛋白水平较正常对照组及阴性对照组均显著降低(均P<0.05),而cleaved caspase 3蛋白则显著升高(P<0.05)。结论沉默MACC1基因可抑制人卵巢癌SKOV3细胞的生长和迁移,其机制可能是MACC1激活PI3K/AKT信号通路而实现的。  相似文献   
49.
人骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞的诱导条件   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的:分析人骨髓间充质干细胞分离、纯化、体外扩增及其向软骨细胞分化的条件,为人骨髓间充质干细胞用于修复损伤的软骨组织提供依据。方法:实验于2005-03/2006-04在南昌大学医学院生化与分子生物学教研室完成。实验材料:无菌条件下采集无血液系统疾病和家族遗传史的28~65岁成人骨髓8份,进行骨髓间充质干细胞分离与培养,骨髓采集经患者及医院同意,并签署知情同意书。实验方法:取第3代对数生长期骨髓间充质干细胞,实验组使用特定的、内含2mg/L胰岛素、3mg/L转铁蛋白、1mmol/L丙酮酸、100nmol/L地塞米松和10μg/L转化生长因子β1的低糖DMEM培养基诱导人骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化,对照组细胞以低糖DMEM基础培养液培养。倒置显微镜下观察细胞形态,诱导7,14d采用半定量RT-PCR方法检测细胞软骨特异性Ⅱ型胶原表达,蕃红花O-亮绿染色分析蛋白多糖粘多糖含量,观察细胞分化情况。结果:①光镜观察成人骨髓间充质干细胞的形态变化:培养7d细胞集落明显,集落中央为数个至数十个圆形细胞,周围变形细胞围绕中央细胞呈放射状生长。培养14d细胞呈平行状或旋涡状排布,细胞排列紧密。②骨髓间充质干细胞向软骨细胞的诱导分化:实验组细胞生长较对照组慢,培养7d后细胞大多呈椭圆形或三角形,部分细胞伸出似触角突起,培养14d细胞变形较明显,排列较为紧密,细胞突起多见,突起间相连,呈较明显软骨细胞形态特征。③骨髓间充质干细胞的番红花-O染色:实验组骨髓间充质干细胞蕃红花O-亮绿呈深染色,对照组人骨髓间充质干细胞呈阴性染色。④RT-PCR检测软骨特异性的Ⅱ型胶原COL2A1 mRNA表达:实验组诱导培养7,14d人骨髓间充质干细胞有Ⅱ型胶原COL2A1 mRNA表达,400~500bp条带间可见明显的荧光条带,诱导培养14d时表达更明显。对照组未见Ⅱ型胶原COL2A1 mRNA表达。结论:采用直接贴壁培养法成功分离和培养出人骨髓间充质干细胞,并将人骨髓间充质干细胞诱导分化成软骨细胞,该软骨细胞具有软骨细胞的形态、生化特征。  相似文献   
50.
目的:观察白英水提物对胃癌SGC-7901细胞凋亡及Notch1基因表达的影响。方法:常规法制备白英水提物,实验分正常对照组、白英处理组。白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5、25mg/mL和50mg/mL。MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,半定量RT-PCR和免疫化学分析细胞中Notch1、caspase-9基因表达。结果:与正常对照组比较,白英处理组SGC-7901细胞增殖有显著性下降,细胞凋亡显著性增多(P〈0.05),Notch1基因表达呈显著性的下降(P〈0.05)、caspase-9基因表达有明显的上调(P〈0.05),并随白英浓度增加而加强。结论:白英水提物能下调人胃癌SGC-7901细胞中Notch1信号蛋白表达和促进细胞凋亡,这可能是其发挥抗癌作用的重要机制之一。  相似文献   
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