后房型人工晶状体眼视网膜脱离的研究进展

视网膜脱离是白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入术后严重并发症之一。人工晶状体眼视网膜脱离的发生与多种因素相关,其发病机制至今尚未完全阐明。目前国内外对于人工晶状体眼视网膜脱离治疗方式的选择有多种认识,但尚无定论。本文就有关人工晶状体眼视网膜脱离的研究进展作一综述,以期提高对该疾病的认识,为人工晶状体眼视网膜脱离临床诊治提供一些建议。     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS内受体的关系

目的:探讨(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS(NTS)内受体关系．方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为8组:应激模型组、EA-应激组、生理盐水(NS)-EA-应激组、哌唑嗪-EA-应激组、育亨宾-EA-应激组、心得安-EA-应激组、阿托品-EA-应激组、纳络酮-EA-应激组．采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察NTS内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化．结果:NS-EA-应激组、EA-应激组大鼠胃黏膜损伤明显减轻,UI分别为26．3±3．5,25．4±3．1,与应激模型组37．5±4．2比较有显著性差异(t= 5．42,t=6．13,P<0．01)．哌唑嗪-EA-应激组UI为34．6±3．4明显高于NS-EA-应激组(t=4．50, P<0．01)．育亨宾-EA-应激组和心得安-EA-应激组分别与NS-EA-应激组比较,UI无显著性差异．阿托品-EA-应激组大鼠UI为33．1±3．7明显高于NS-EA-应激组(t=3．53,P<0．01),纳络酮-EA-应激组与NS-EA-应激组比较,UI无显著性意义．结论:EA对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过NTS内α1,M受体介导的,而与α2,β和阿片肽受体无明显关系．     

紫外分光光度法测定阿霉素聚乳酸微球的含量

目的建立阿霉素聚乳酸微球中药物的含量测定方法。方法采用紫外分光光度法测定微球中阿霉素的含量。结果阿霉素溶液在7．5～15．0μg·ml^-1范围内线性良好,标准曲线回归方程为C=0．04007A＋0．00867,相关系数r=0．9997（n=6）,阿霉素微球的平均载药量为5．93％,包封率为38．3％。结论该方法简便快速,灵敏度高,重复性好,结果准确,可用于测定阿霉素微球的含量。     

紫外分光光度法测定利多卡因微乳的含量

目的：探讨利多卡因微乳的质量控制方法。方法采用紫外分光光度法测定其含量。结果采用紫外分光光度法测量利多卡因微乳时,在0．05～0．50mg/ml范围内线性关系良好（r＝0．9997）,平均回收率为99.5％,RSD＝0．79％。结论采用紫外分光光度法测定利多卡因微乳的方法简便易行,专属性强,灵敏度高,重复性好,结果准确。     

牛磺酸对高血压大鼠心肌肥厚、心肌细胞凋亡、NO及血管紧张素Ⅱ含量的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚、心肌细胞凋亡、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）含量的影响。方法采用两肾一夹（2K1C）型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组（每组20只）：假手术对照组、高血压对照组、牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50mg·kg^-1·d^-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室质量/体质量比、心肌细胞凋亡指数（AI）、NO和Ang Ⅱ含量。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室质量体质量比、心肌AI和Ang Ⅱ含量均升高,心肌NO含量降低。应用牛磺酸治疗则明显降低了肾动脉狭窄术后大鼠的血压、左室质量/体质量比、心肌Ai和Ang Ⅱ含量;同时也升高了2K1C高血压大鼠心肌NO含量。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制高血压大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡发生,其作用机制与药物调控心源性活性物质分泌水平有关。     

去整合素防治兔眼后发性白内障的实验研究

目的 探讨去整合素DTY29对体外人晶状体上皮细胞及体内兔眼品状体上皮细胞增殖抑制的有效性及其安全性.方法 （1）体外：将36孔板分为a对照组、b、c、d实验组,每组9孔,培养人品状体上皮细胞,细胞划痕后各组依次加入培养液、0.08μmol/L、0.4 μmol/L和2μmol/L浓度DTY29,于0h、6h、12h、24 h倒置显微镜拍照并测量划痕宽度; （2）体内：雄性新西兰大白兔36只,随机分为对照组A组,实验组：B、C、D组,每组9只兔.术前均测角膜内皮细胞计数.右眼均行透明晶状体皮质超声乳化吸除术,术毕A组前房注入林格氏液0.2 mL,B、C、D组分别注入10 μmol/L、20 μmol/L和40 μmol/L DTY29溶液0.2 mL,术后观察角膜、前房、瞳孔、囊膜浑浊及眼底情况.结果 （1）体外细胞划痕实验：6h、12h、24 h划痕宽度比较,a组较b、c、d组均明显缩小（P＜0.05）; （2）角膜内皮细胞丢失A、B、C组间无统计学意义（P＞0.05）,D组与A、B、C组相比,显著减少（P＜0.05）; （3）A、B组术后1～3 m均有后发性白内障发生,但发生率无统计学意义（P＞0.05）,C、D组未发生后发性白内障; （4）各组均未发生视网膜脱离、脉络膜脱离等严重并发症.结论 DTY29体外或体内均能抑制晶状体上皮细胞增生,其抑制作用与药物浓度呈正相关,在活体内,高浓度DTY29对角膜内皮细胞具有破坏作用,暂未发现其对眼内其他组织造成明显影响,证明低浓度下用药的安全性;最适宜的用药浓度可能在10 μmol/L-20 μmol/L之间,其眼内用药安全性和最适宜浓度仍需进一步探索。     

孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激性大鼠胃黏膜损伤的影响

目的：观察孤束核微量注射选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和非选择性一氧化氮合酶抑制剂N^G硝基-L-精氨酸甲酯对应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—09／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠，2-3月龄。按随机抽签法将大鼠分为5组：正常对照组、模型组、氨基胍组、精氨酸甲酯组、生理盐水组，每组14只。正常对照组正常饲养。模型组大鼠造成应激性溃疡模型：禁食24h，禁水2h后，乙醚轻度麻醉，四肢及头部束缚于木板上，待大鼠清醒后，将木板垂直浸入23℃水中，水面平胸骨剑突处，浸水6h。生理盐水组、氨基胍组、精氨酸甲酯组大鼠于浸水应激前30min通过脑立体定位仪分别进行孤束核微量注射生理盐水0．2μL，氨基胍2μg（0．2μL），N^G硝基-L-精氨酸甲酯2μg（0．2μL），2种药品均为Sigma公司产品。②大鼠浸水6h后，应用LDF-3型激光多普勒血流仪测量胃黏膜血流量，参照Guth标准计算胃溃疡指数（数值越大，损伤越严重）．以精密pH试纸和NaOH溶液滴定法分别测定胃液pH、胃液量及胃液酸度。⑧组间计量资料差异比较采用t检验。结果：大鼠70只均进入结果分析。①胃溃疡指数：氨基胍组明显低于生理盐水组和模型组[（21．1&;#177;4．2），（34．9&;#177;5．1），（35．2&;#177;4．7）分，P〈0．011；精氨酸甲酯组与生理盐水组和模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。②胃黏膜血流量：模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组[（158．2&;#177;39．4），（161．7&;#177;38．6），（312．6&;#177;34．5），（251．3&;#177;39．1）mV，P〈0．011；精氨酸甲酯组高于模型组和生理盐水组，但差异不明显（P〉0．05）。③胃液量和胃液酸度：模型组和生理盐水组明显多于或高于正常对照组和氨基胍组（P〈0．05-0．01），精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近（P〉0．05）。④pH值：模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组（1．24&;#177;0．27，1．32&;#177;0．28，2．34&;#177;0．23，2．25&;#177;0．25,P〈0．05-0．01），精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近（P〉0．05）。结论：孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用，氨基胍的作用效果优于NL硝基-L-精氨酸甲酯。     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径

[目的]探讨电针（EA）足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径。[方法]采用束缚-冷应激方法制备大鼠应激性胃溃疡模型，观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及注射受体阻断剂对EA抗应激性胃黏膜损伤的影响。[结果]EA-模型组胃黏膜损伤明显减轻，溃疡指数（UI）与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。切断双侧膈下迷走神经或切断腹腔交感神经节，大鼠UI减小，分别与腹部假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。静脉给予β受体阻断剂普萘洛尔，可部分削弱EA对胃黏膜损伤的保护作用，与0．85％氯化钠组比较P〈0．01；而给予M受体阻断剂阿托品、α受体阻断剂酚妥拉明对EA保护胃黏膜损伤作用无明显影响（P〉0．05）。[结论]迷走神经和交感神经参与了电针对应激性胃黏膜损伤的调控作用，其作用部分是由β受体介导实现的。     

弓形虫速殖子与缓殖子体外转化体系的建立

目的 建立弓形虫速殖子与缓殖子体外转化体系.方法 纯化弓形虫RH株速殖子,按一定比例和条件接种于COS-7细胞内进行体外培养.分别在接种后第1、2、3、4、5、6天观察细胞和虫体的形态并提取Total RNA,用RT-PCR的方法检测速殖子期特异性蛋白SAG1基因、缓殖子期特异性蛋白BAG1基因和SAG2C基因的表达.结果 随着速殖子在COS-7细胞中培养时间的延续,虫体的数量逐渐增多,但增殖速度逐步减缓;虫体在细胞内的排列方式也在不断变化,由成对的弧形、玫瑰花形或簇形、变成半圆形最后形成圆形的类包囊样结构.RT-PCR检测显示:速殖子期特异性蛋白SAG1基因在培养的第1～6天均有表达,且表达量呈递增趋势;缓殖子期特异性蛋白BAG1基因从第2天开始出现表达,随时间延续表达量逐渐增加;缓殖子期特异性蛋白SAG2C基因从第5天开始表达,第6天表达量增加.以上结果表明有越来越多的速殖子转化为缓殖子.改变培养条件,缓殖子也能向速殖子转化.结论 成功构建弓形虫速殖子与缓殖子体外相互转化体系,为其转化机制的研究奠定了基础.