胃癌组织环氧合酶-2表达与血管内皮生长因子的关系

目的 观察胃癌环氧合酶-2和血管内皮生长因子的表达及相互关系。方法 应用免疫组化法检测胃癌组织COX-2和VEGF的表达状况。结果 32例胃癌中发现COX-2表达阳性22例(68.7％),其中伴淋巴结转移者COX-2表达阳性率80.9％(17/21),高于不伴淋巴结转移者的45.4％(5/11)(P<0.05)。而不同胃癌分期与组织类型之间COX-2表达无显著性差异(P>0.05)。32例胃癌中VEGF表达阳性20例(62.5％),其中COX-2阳性胃癌VEGF表达阳性率77.3％(17/22),而COX-2阴性胃癌VEGF阳性率30％(3/10),两组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论 胃癌组织存在COX-2过度表达,且与VEGF表达相关。     

青年大肠癌患者118例临床分析

1991年6月至2003年6月，我院共收治大肠癌患者1408例，其中30岁以下的青年大肠癌患者118例，占8．4％，笔者对青年大肠癌的临床特点和病理特征作了回顾性分析，现报道如下：     

原发性创伤弧菌败血症一例及文献复习

患者，男，50岁，农民。平素嗜酒，黄酒1000g／d，有“酒精性肝硬化”史5年。因腹泻伴发热、双下肢皮疹18h在当地就诊：当地医院血常规：WBC1．7×10^9／L，Hb116g／L，PLT41．0×10^9＇／L，予以氟罗沙星抗感染、潘托拉唑制酸及甲基强龙治疗后病情无缓解。入院后体检：T37℃，P72次／min，R18次／min，BP80／50mmhg，神清，腹平软、无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音（-），肠鸣音8次／min，音调亢进，双下肢轻度肿胀，可见淤斑。     

HIF-1α表达与非小细胞肺癌术后生存相关性研究

非小细胞肺癌(NSCLC)是最常见的恶性肿瘤之一,晚期患者如不进行治疗,中位生存时间仅约4～6个月[1].NSCLC患者术后死亡的主要原因是复发和转移,而血管生成、免疫抑制是造成复发转移的重要因素[2].     

HIF-1α表达与非小细胞肺癌术后生存相关性研究

非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的恶性肿瘤之一，晚期患者如不进行治疗，中位生存时间仅约4～6个月。NSCLC患者术后死亡的主要原因是复发和转移，而血管生成、免疫抑制是造成复发转移的重要因素。     

早期胃癌临床病理特征与淋巴结转移的相关分析

目的分析99例早期胃癌的临床病理特征及其与淋巴结转移的相关性,以助早期胃癌淋巴结转移的评估和治疗方法的选择。方法回顾分析99例早期胃癌的临床病理资料及淋巴结转移情况。结果本组病例总淋巴结转移率为18.2%（18/99）,单因素及多因素分析均提示肿瘤大小及浸润深度是淋巴结转移的独立危险因素,淋巴结转移率随肿瘤增大及浸润加深而增加。结论依据早期胃癌的临床病理特征可以一定程度上初步评估淋巴结转移情况,有助于早期胃癌治疗方案的选择。     

丙泊酚静脉麻醉在肠镜检查中的应用

目的探讨丙泊酚静脉麻醉在肠镜检查中的应用价值。方法64例接受肠镜检查的病人,根据病人意愿采取丙泊酚静脉麻醉下检查31例(观察组),非静脉麻醉下检查33例(对照组).男17例,女16例,两组男女性别、年龄无显著性差异,对肠镜检查的舒适度、镜子是否到达回盲部及到达回盲部的所需时间作为观察。结果观察肠镜检查舒适度高,缩短了肠镜到达回盲部的时间。结论无痛肠镜检查有它的优越性,值得推广。     

推进式电子小肠镜的临床应用评价

目的 评价推进式电子小肠镜临床应用的适应证、检查范围和临床价值. 方法 对多项检查阴性、疑诊小肠病变的41例患者行推进式电子小肠镜检查,采用双人操作法. 结果 41例中成功完成检查者40例.小肠镜前端可达到Treitz韧带下30～100cm,发现十二指肠、空肠病变12例（占29.3%）,食管、胃病变8例.未发生与操作相关的严重并发症. 结论 推进式电子小肠镜是一种安全、可靠的十二指肠和上段空肠疾病的检查手段.     

辛伐他丁对胃癌细胞增殖的影响

目的 研究辛伐他丁对胃癌细胞增殖的影响。方法 采用甲唑蓝（ＭＴＴ）比色法和流式细胞仪检测胃癌细胞的增殖活性和细胞周期。结果 辛伐他丁可明显降低ＭＮＫ４５０胃癌细胞增殖活性、Ｓ期细胞比和ＰＩ值,在〉１μＭ浓度时,与对照组比较具有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,同时加入甲羟戊酸（ＭＶＡ）则可塑转辛伐他丁的抑制作用。另外,辛伐他丁对胃癌细胞经过Ｇ２期也具有一定阻抑作用。结论 辛伐他丁可抑制胃癌细胞生长增殖,提示辛伐他丁具有抗肿瘤作用。可作为胃癌辅助治疗的新手段。     

siRNA干扰CTHRC1可体外抑制甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖并诱导凋亡

目的 探讨胶原三股螺旋重复蛋白1（CTHRC1）甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、凋亡的影响。方法 成功筛选干扰甲状腺乳头状癌TPC-1细胞CTHRC1表达的siRNA,以脂质体转染法将siRNA转染甲状腺乳头状癌TPC-1细胞,采用real-time PCR和Western blot检测转染后TCP-1细胞中CTHRC1mRNA和蛋白表达的变化。实验分组：将筛选的干扰序列转染TPC-1细胞作为干扰组（si-CTHRC1组）,将随机阴性对照序列转染的TPC-1细胞作为阴性对照组（si-NC组）,以不做任何处理TPC-1细胞为空白组（WT组）。采用CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术AV/PI双染观察各组TCP-1细胞凋亡的变化;采用Western blot法检测各组 TPC-1 细胞中含剪切型半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（c-Caspase-3）蛋白、剪切型多聚 ADP 核糖聚合酶 1 （c-PARP1）蛋白表达水平以及磷酸化细胞外信号调节激酶 1/2(ERK1/2)表达水平。结果 将筛选出明显抑制 TPC-1 细胞CTHCR1表达的siRNA转染细胞后,TPC-1细胞中CTHRC1 的mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05）。与WT组和si-NC组相比,si-CTHRC1组的细胞活降低（P<0.05）;与对照组相比,si-CTHRC1组的TPC-1细胞细胞凋亡率升高,Western blot实验发现：si-CTHRC1组的c-caspase-3、c-PARP1蛋白表达水平均升高（P<0.05）;si-CTHRC1组ERK1/2蛋白的磷酸化水平增加。结论 干扰CTHRC1能够抑制TPC-1细胞的增殖并诱导凋亡,此过程可能通过激活ERK1/2信号通路介导。