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51.
肾移植术后肺部真菌感染的诊治   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨肾移植术后肺部真菌感染的诊断与治疗。 方法 回顾性分析 4 3例肾移植术后肺部真菌感染患者的临床资料。男 35例 ,女 8例 ,平均年龄 32岁。发病时间平均为术后 5 9d。 结果  4 3例患者中 ,白色念珠菌 16例 ,克柔念珠菌 4例 ,近平滑念珠菌 2例 ,曲霉菌 4例 ,毛霉菌 3例 ,新型隐球菌 1例 ,奴卡菌 2例 ,其中 14例有细菌、巨细胞病毒混合感染。 11例培养阴性。氟康唑10 0mg/次 ,3次 /d ,连续 10d ,治愈 2 3例 ;两性霉素B脂质体 5 0mg/d ,连续 10d ,治愈 17例 ;死亡 3例。 结论 肺部真菌感染是肾移植术后的严重并发症 ,死亡率高。早期诊断与治疗效果良好。  相似文献   
52.
53.
对16例以脑室出血为首发表现的烟雾病患者行侧脑室引流术,结果患者手术均获成功,无并发症发生。平均住院13.6d出院。提出术前进行心理护理,做好充分术前准备;术后密切观察病情变化,正确掌握脑室引流袋的高度,观察引流液的量和颜色,保持脑室引流通畅;做好腰穿置管后脑脊液置换的护理,及时观察并发症的发生,予以出院指导等,对巩固手术疗效,促进患者康复至关重要。  相似文献   
54.
第三脑室脑膜瘤(九例报告及文献回顾)   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨第三脑室脑膜瘤的组织发生学、临床特点和外科治疗。方法报道9例经影像学、手术和病理学证实的第三脑室脑膜瘤,并回顾相关文献。结果第三脑室前部脑膜瘤5例,第三脑室后部脑膜瘤4例,平均发病年龄25.6岁,无明显性别差异;最常见的症状是梗阻性脑积水,缺乏硬脑膜附着为其影像学特征。肿瘤全切除6例。结论第三脑室脑膜瘤是一种罕见的脑室内脑膜瘤,起源于中间帆脉络组织或脉络丛,经半球间裂-胼胝体-穹隆间入路是合理的手术路径选择。  相似文献   
55.
中西医结合治疗小儿急性肾小球肾炎临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
急性肾小球肾炎为临床常见病,多发于少年儿童,男性多见。西医除对症处理外,无特效药物,中药治疗本病可明显缩短病程。笔者自2003年1月至2006年1月用清热利湿解毒汤治疗急性肾小球肾炎60例取得确切疗效,现报道如下。  相似文献   
56.
57.
Objective Sstudy effect of nuclear factor-κB ASOND on I type collagen expression and rat hepatic stellate cells(HSC)proliferation.Methods Rat HSCs were separated by affusing and digestingof Ⅳ type collagenenzyme and density acentric method.Lipid-mediated NF-κB p65 ASOND(0.001,0.01,0.1,1μmol/L)Was transferred into rat HSCs.Toxicity of HSCs caused by NF-κB p65 ASOND and activity of LDH were determined by trypan blue staining.Proliferation affection of transferring NF-κB p65 ASOND into HSCs was determined by MTT.In different concentration NF-κB p65 ASOND.expression of Ⅰ type collagen stimulated by 1mg/L TNF-αwas determined by RT-PCR and ELISA.Results After transfection of NF-κB p65 ASODN,expression of NF-κB protein in HSCs was decreasing.Toxicity experiment indicated that NF-κB p65 ASOND of different concentration(0.001,0.01,0.1 and 1.0 μmol/L)had no effect on HSCs livability and LDH activity(P<0.05).Four different concentration NF-κ B p65 ASOND could restrain HSCs proliferation stimulated by 1 mg/L TNF-α.The expression of I type collagen and mRNA stimulated by 1mg/LTNF-αwas increased,and had a positive correlation with concentration(P>0.05).Conclusion NF-κB p65 ASOND may depress NF-κB activity to restrain HSCs proliferation and Ⅰ type collagen expression,and reduce extracellular matrix.  相似文献   
58.
目的:观察核心结合因子a1(Cbfa1)对兔骨髓间充质干细胞(MSCs)向成骨细胞分化的诱导作用。方法:体外分离培养兔骨髓MSCs,用AdEasy1/Cbfa1。转染MSCs,在转染后3d,1、2、3和4周时,组织化学和免疫组化等方法检测成骨标志碱性磷酸酶和骨钙素的表达。结果:AdEasy1/Cbfa1转染后的兔骨髓MSCs表现出与成骨细胞相似的形态,并且表达碱性磷酸酶和骨钙素。结论:Cbfa1可诱导兔骨髓MSCs向成骨细胞分化。  相似文献   
59.
血管移植搭桥治疗巨大动脉瘤   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨中、高流量血管搭桥方法对颅内巨大颅内动脉瘤的治疗。方法8例巨大和颅底复杂动脉瘤患者,主要表现头痛发病者5例,视力减退者2例,面部麻木者1例。未破裂动脉瘤6例,2例患者发生动脉瘤破裂,Hunt-Hess分级分别为Ⅰ级和Ⅱ级。血管造影证实:动脉瘤体位于颈内动脉海绵窦段(C4段)4例、床突上段(C1段)2例、大脑中动脉M2~M1段者2例动脉瘤大小为2.5~6.0cm,平均直径3.7cm。其中6例动脉瘤为梭形,2例为宽颈动脉瘤。8例患者均采用额颞开颅,骨瓣要尽可能低到颅底,以缩短搭桥移植血管在颅外走行长度。通常用7-0显微缝线吻合移植血管与颈外动脉,用8-0缝线吻合移植血管与颅内段颈内动脉和大脑中动脉。4例患者利用大隐静脉移植搭桥,4例患者利用桡动脉移植搭桥。颅内、外搭桥完毕后将动脉瘤近心端和远端的供血动脉结扎和夹闭,阻断动脉瘤的全部血供。对3例有压迫脑神经或颅内占位引起颅压高的患者,将动脉瘤切除。结果5例术后头痛消失,1例视力减退者明显改善,1例动眼神经麻痹恢复。5例术后行脑血管造影检查,3例行CT血管造影检查,7例搭桥吻合血管全部畅通,动脉瘤消失。2例术后出现暂时性一侧肢体力弱,肌力在Ⅱ~Ⅲ级之间,术后1个月完全恢复。结论中、高流量颅内外血管搭桥可作为治疗颅内巨大动脉瘤的有效方法。  相似文献   
60.
Fully soluble hemostatic fiber (FHF) is made from cotton yarn through a series of chemical reactions with NaOH and chloroacetic acid. The major component of FHF is carboxymethylcellulose. FHF is a kind of biodegradation macromolecule material that can disassociate into a low-molecular-weight compound or a simple substance by hydrolytic and enzymatic courses. The purpose of the present study is to investigate the hemostatic mechanism of FHF. The study indicated that FHF can stop bleeding by physical, chemical and physiological routes. In the physical route, expansion of carboxymethylcellulose in FHF stops bleeding by forming a mechanical clog after contacting with the blood. In the chemical route, the platelets can quickly aggregate around FHF and stimulate releasing and disaggregating reactions, after contacting with the rough surface of FHF, producing thrombus and hemostasis. In the physiological route, gluey particles with negative charges can activate intrinsic coagulation systems by activating the blood coagulation factor XII after FHF dissolution.  相似文献   
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