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991.
992.
E-钙黏附素和α-连接素在乳腺癌组织中的表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨E 钙黏附素 (E Cad)和α 连接素 (α Cat)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学方法 ,检测 77例乳腺癌、15例乳腺增生和 15例乳腺纤维腺瘤组织中E Cad、α Cat表达水平。结果 E Cad及α Cat在乳腺癌组织中的阳性率分别为 5 5 .8% ( 4 3 /77)及 3 9.0 % ( 3 0 /77) ,均明显低于乳腺增生和乳腺纤维腺瘤组织 (P <0 .0 5 ) ;E Cad与乳腺癌腋窝淋巴结转移、远处转移有关 (P <0 .0 5 ) ,α Cat与乳腺癌腋窝淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。结论 E Cad、α Cat在乳腺癌浸润和转移中可能起重要作用 ,对判断乳腺癌预后有一定的指导意义 相似文献
993.
缺氧诱导因子-1α表达与大肠腺癌细胞增殖及血管形成的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF1α)在大肠腺癌组织中的表达及其与细胞增殖、血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测20例正常大肠组织、60例大肠腺癌组织中HIF1α、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达及微血管密度(MVD),并分析HIF1α表达与PCNA、MVD的相关性。结果HIF1α蛋白在大肠腺癌中的阳性表达率为73.3%(44/60),其阳性表达与大肠腺癌淋巴结转移、Dukes分期有关,其阳性表达率淋巴结转移组(89.3%,25/28)显著高于无淋巴结转移组(59.4%,19/32)(P<0.05),并随肿瘤分期的升高而增高。HIF1α表达与PCNA、MVD呈正相关(γ=0.647,P<0.01和γ=0.655,P<0.01)。结论HIF1α在大肠腺癌组织中表达水平明显上调,并与肿瘤细胞增殖、血管形成密切相关,提示它可能在大肠癌的发生发展过程中起重要作用。 相似文献
994.
目的本研究观察经肝动脉栓塞化疗和(或)肝动脉插管持续灌注化疗治疗晚期胃肠癌肝转移的临床疗效.方法 22例无外科手术指征的晚期胃肠癌肝转移患者经肝动脉介入治疗共72次,单采取Seldinger法肝动脉内插管皮下埋置药盒持续灌注化疗48次,或先用吡柔比星(THP)60 mg/m2和DDP 50 mg/m2加入超液化碘油10~30 ml进行肝动脉栓塞化疗再联合肝动脉持续灌注化疗共24次.肝动脉插管灌注的方案:CF 200 mg/m2,d1,d14,静脉滴入;顺铂(DDP)50 mg/m2,d1,或用奥沙利铂100~130 mg/m2,d1,从皮下药盒处缓慢推入;5-Fu 2 000~2 500 mg/m2,d1,d14,装入美国百特公司的便携式输液泵持续动脉灌注48 h.结果总有效率(完全缓解 部分缓解)为59.0%.肿瘤负荷<30%者的有效率为77.8%,明显高于肿瘤负荷>30%者(46.2%,P<0.005).本组患者主要不良反应为肝功能损害、发热及胃肠道反应等,经相应对症处理可缓解.结论经肝动脉栓塞及插管持续化疗是治疗胃肠癌肝转移的安全有效方法,值得临床推广. 相似文献
995.
肝癌介入治疗和三维适形放疗的临床I/Ⅱ期试验 总被引:10,自引:1,他引:10
目的:探讨利用介入治疗和3—DCRT对肝癌进行综合治疗的疗效。方法:建立肝癌的三维适形放疗(3—DCRT)技术,对有病理组织学或细胞学证实的原发性肝癌或单发的转移性肝癌患者进行3—DCRT临床I/Ⅱ期试验,观察其毒、副反应和近期疗效。计划常规分割照射总剂量50Gy至58Gy。3—DCRT之前所有患者进行经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)介入治疗。治疗计划中≥90%的等剂量面包绕PTV(planning target volume),平均肝脏剂量均小于30Gy,V30Gy(接受≥30Gy剂量照射的正常肝百分体积)均小于33%。结果:30例肝癌患者包括21例原发性肝癌入组研究。部分缓解(PR)24例,一年生存率76%,中位生存时间8个月。肝脏急性不良反应反应1级2例,肝脏急性不良反应反应≥2级0例。治疗后随访至今无严重放射性肝损伤发生。结论:系统建立可靠、安全的肝癌的3-DCRT技术,在平均肝脏剂量≤30Gy且接受≥30Gy剂量照射的正常肝百分体积均小于33%的剂量学条件下,常规分割照射剂量58Gy以上是可行的。 相似文献
996.
二乙酰去水卫矛醇联合p53基因转染对肝癌细胞生长的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察野生型p53基因转染联合二乙酰去水卫矛醇(1,2:5,6-dianhydro-3,4-(liacetylgalactitol,DADAG)对肝癌细胞生长的影响。方法:将克隆有野生型p53基因的pUHD10-3质粒,通过脂质体(lipofectamine)介导转染人肝癌细胞,同时,在培养液中加入DADAG,用四甲基偶氮唑(MTT)法分析细胞的生长情况。结果:人肝癌细胞HLE转染野生型p53基因后,其生长作用明显受到抑制,细胞生长抑制率在第4天可达67.68%。如果HLE细胞中只加入含DADAG的培养液后,其细胞生长也受到一定的抑制,生长抑制率最高可达到53.09%。肝癌细胞HLE转染野生型p53基因后联合应用DADAG时,细胞的生长抑制率在第4天可达到85.37%,实验结果显示DAD-AG联合野生型p53基因增强对肝癌细胞的生长抑制作用。结论:DADAG能加强野生型p53基因对肝癌细胞的生长抑制作用。 相似文献
997.
目的 评价经PCS区域动脉灌注健择和 5 氟尿嘧啶治疗中晚期胰腺癌的疗效和安全性。方法 36例中晚期胰腺癌患者分为 2组 ,16例行经PCS区域动脉灌注化疗 (B组 ) ,另 2 0例行外周静脉全身化疗 (A组 )。结果 B组临床受益反应有效率为 75 .0 % (12 / 16 ) ,A组为 4 5 .0 % (9/ 2 0 ) (P <0 .0 5 ) ,A组和B组 6个月、1年生存率和中位生存期分别为 35 .0 %、15 .0 %、6 .8个月和 6 8.7%、37.5 %、11.4个月 ,P<0 .0 5。结论 经PCS区域动脉灌注化疗较外周静脉化疗能提高中晚期胰腺癌的临床受益反应、改善生活质量 ,提高远期生存率。 相似文献
998.
目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响.方法应用特异性识别总ERK1/2(p44/42 MAP kinase)和双磷酸化ERK1/2(phospho-p44/42 MAP kinase)的抗体及蛋白印迹法(Western blot),检测L9981(缺失nm23-H1基因的原代肺癌细胞株)、L9981-nm23-H1(转染了nm23-H1基因的L9981细胞株)、L9981-PLXSN(转染了空载体的L9981细胞株)中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2的水平.磷酸化ERK1/2活性应用非放射性免疫沉淀和Western blot法以及p44/42 MAP kinase分析试剂盒予以检测.结果 L9981-nm23-H1细胞株中磷酸化ERK1/2的水平,以及ERK1/2活性均显著低于L9981细胞株和L9981-PLXSN细胞株(P<0.01),L9981和L9981-PLXSN细胞株间磷酸化ERK1/2水平和ERK1/2活性比较均无显著性差异(P>0.05).三个细胞株间总ERK1/2水平比较均无显著性差异(P>0.05).结论 nm23-H1基因可明显靶向地抑制人高转移肺癌细胞株L9981中ERK1/2的转录表达和ERK1/2的活性.推测nm23-H1基因的作用机制可能与其抑制了MAPK/ERK信号传导通路有关. 相似文献
999.
吉非替尼(Iressa)治疗复发性非小细胞肺癌 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 总结吉非替尼 (Iressa)治疗复发性非小细胞肺癌患者的临床疗效。方法 2 9例经放化疗治疗失败的非小细胞肺癌进入本研究 ,其中 3例肿瘤局限于胸腔内 ,2 6例已有远处转移。Iressa剂量为 2 5 0mg/次 ,口服 ,每天 1次。全组服药的中位时间为 5个月。 结果 主要的毒副作用是皮疹 ,共有 12例发生皮疹 ,占全组的 41.4%。其它的副作用有腹泻 2例 ,心动过缓 1例 ,转氨酶升高 1例。治疗后获完全缓解 1例 ,部分缓解 7例 ,稳定 12例 ,进展 9例。全组有效率为 2 7.5 9%,疾病控制率为 68.97%。中位生存时间为 5 .5个月 ( 1~ 19个月 ) ,中位肿瘤进展时间为 6.5个月 ,1年生存率为 44 .83 %。结论 Iressa对放化疗治疗失败的非小细胞肺癌患者有明显的抗肿瘤作用 ,能明显改善症状 ,延长生存期 相似文献
1000.
MVP化疗同步结合放疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价MVP(丝裂霉素、长春地辛和顺铂 )方案化疗同步结合放疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法 62例由细胞学或病理证实、初治、KPS评分 60分以上、预计生存时间 3个月以上的ⅢB期或Ⅳ期非小细胞肺癌患者 ,采用信封抽签法分为放化疗组和MVP组各 3 1例。两组患者都接受MVP化疗 ,丝裂霉素 6mg/m2 静脉注射 ,第 1天 ;长春地辛 2mg/m2 静脉注射 ,第 1、8天 ;顺铂 80~ 10 0mg/m2 静脉滴注。每三周重复。放化疗组放射治疗与化疗同时进行 ,照射剂量为 46~ 5 6Gy/5~ 6周。 结果 两组患者接受化疗 2~ 4个周期。放化疗组和MVP组有效率分别为 48.4% (15 /3 1)和 19.4% (6/3 1) (P <0 .0 5 ) ,中位肿瘤进展时间分别为 8个月和 4个月 (P <0 .0 5 ) ,中位生存时间分别为 10个月和 6个月 (P <0 .0 5 ) ,1年生存率分别为 5 4.8% (17/3 1)和 2 2 .6% (7/3 1) (P <0 .0 5 )。放化疗组的骨髓毒性重于MVP组 ,有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;胃肠道反应等两组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 MVP化疗同步结合放疗治疗晚期非小细胞肺癌 ,较单纯化疗更能有效地控制肿瘤进展、延长患者的生存时间 ,毒副作用可以耐受。 相似文献