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2000年1月-2005年10月共治疗肘关节错缝86例,临床效果满意,现报告如下。1临床资料86例中男61例,女25例;年龄13~46岁。受伤机制:均为跌倒时手掌着地,肘关节过伸导致。摄X线片未见骨折及关节异常。肘关节伸屈活动障碍,伸20°~40°,屈90°~110°,屈伸平均(70·57°±3·01°)的活动范围。肘关节轻度肿胀,以内后方为甚,压痛点为尺骨半月切迹的内侧,强作旋后活动时会引起剧烈疼痛,肘三角正常。受伤至就诊时间1~3 d,平均1·5 d。2治疗方法2·1复位左肘错缝者坐于靠背椅上,助手立于患者侧背后方,紧握患者上臂,术者于患者前侧,左手握患者腕部,右手… 相似文献
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关节镜下应用“微骨折”方法修复关节软骨缺损 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:探讨关节镜下应用“微骨折”技术对膝关节全层关节软骨缺损修复的效果。方法:对68例全层关节软骨缺损患者进行随机分组:实验组(35例),男17例,女18例,平均年龄35.1岁,采用关节清理后应用“微骨折”技术进行处理,即利用骨刀设计的特性和适度的锤击力量造成软骨下的骨组织微小骨折,刺激软骨生长。对照组(33例),男17例,女16例,平均年龄31.6岁,仅作关节清理术。结果:术后随访6~18个月,平均8.6个月,按Lysholm评分标准,实验组明显优于对照组(P<0.01)。结论:关节镜下应用“微骨折”技术能够显著减轻关节疼痛,增加关节活动度,改善关节功能,是一种简单有效的修复全层关节软骨缺损方法。 相似文献
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The role of MHC class Ⅱ transactivator (CⅡTA) in constitutive or IFN-γ inducib|e expression of HLA molecules in human malignant hematological cell lines was investigated. The expression of HLA molecules and CⅡTA protein was detected by Western blot, immunohistochemistry and flow cytometry. The expression of CⅡTA gene was determined by RT-PCR. The capability of peripheral blood T cell reaction stimulated by tumor cells was monitored by mixed lymphocyte reaction. It was found that the HLA Ⅱ-positive tumor cells expressed the CⅡTA quite well, andthe expression of HLA Ⅰ+Ⅱ was increased in the tumor cells with constitutive or inducible expression of CⅡTA after induced by IFN-γ. The tumor cells which did not express CⅡTA after in-duced by IFN-γ were not response to the expression of HLA Ⅱ promoted by IFN-γ. It suggests a correlation between the inability of some malignant hematological cell lines in response to IFN-γ for HLA expression and the deficiency in the inducible expression of CⅡTA, indicating CⅡTA might take part in the regu|ation of HLA Ⅰ+Ⅱ expression in the tumor cells, which might p|ay an important role in tumor immunologic escape. 相似文献
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Nucleus24型人工耳蜗植入后的电极有效性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:随访耳蜗植入后出现蜗外电极或坏损电极的情况,评价人工耳蜗植入后电极的有效性。方法:1998年6月至2002年8月53例Nucleus CI24M型耳蜗植入者,在术中及术后映射调图时进行电极阻抗测试,确定有无电极坏损及其坏损时间。开机时拍摄耳蜗位X线平片,确定电极是否完全植入。分析手术过程和术者经验对电极有效性的影响。结果:电极出现坏损的比例为13.2%,电极在术中插拔两次以上而造成电极坏损的危险度为0.4656。4年累积生存率达96.2%。不完全植入的比例为15.1%,其中又以耳蜗形态异常者居多(7/11)。结论:Nucleus CI24M型植入体在开机1~4年内的可靠性较高。电极序列在术中插拔两次以上,是导致电极坏损的主要原因。患者耳蜗的纤维化、畸形以及术者经验等因素可能导致电极不完全插入。 相似文献
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目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用. 相似文献