A case study of pyelolymphatic backflow demonstrated on CT

Pyelolymphatic backflow is a rare type of pyelolymphatic fistula that occurs in cases of urinary obstruction. This phenomenon may help to decompress an acutely obstructed kidney, and therefore, alleviate renal function from deteriorating. Pyelolymphatic backflow has specific imaging characteristics best shown on CT urography. Our case study aims to improve the understanding and diagnosis of pyelolymphatic backflow by presenting a case of pyelolymphatic backflow seen on CT urography, including discussions on the pathophysiology, clinical relevance and management of this phenomenon. Our case study demonstrates the opacification of landmark lymphatic structures including the retroperitoneal para-aortic lymphatic chain, cisterna chyli and thoracic duct, which have not been demonstrated previously.     

黄芪总黄酮联合顺铂对Lewis荷瘤小鼠抗癌作用的研究

本研究旨在分析黄芪总黄酮(total flavonoids of Astragalus membranaceus, TFA)联合顺铂对Lewis荷瘤小鼠的抗癌作用及机制,动物实验获得山西大学伦理委员会的批准(SXULL2018012)。肿瘤重量、肿瘤体积变化曲线、抑瘤率等药效学指标以及脏器指数分析显示黄芪总黄酮对顺铂的抗肿瘤作用具有增效减毒作用;进一步采用网络药理学技术预测黄芪总黄酮的作用靶点,结果显示毛蕊异黄酮葡萄糖苷可能是抑制肺癌的主要活性成分,细胞肿瘤抗原p53 (TRP53)、与Ras相关的C3肉毒毒素底物1 (RAC1)、受体酪氨酸蛋白激酶erbB-2 (ERBB2)、血管内皮生长因子A (VEGFA)、信号转导子和转录激活子3 (STAT3)等靶点可能与黄芪总黄酮对顺铂的增效减毒作用相关;血清IL-6含量以及肿瘤组织STAT3、p53蛋白的表达水平结果显示,黄芪总黄酮可能通过IL-6/STAT3通路来抑制肿瘤生长; UPLC-MS血清代谢组学分析结果提示,与肺癌相关的代谢通路包括鞘脂代谢通路、视黄醇代谢通路、甘油磷酸代谢通路、原代胆汁酸生物合成通路,黄芪总黄酮可回调成分相对...     

衰老相关分泌表型的作用机制及相关药物研究进展

衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype, SASP)是促炎因子、趋化因子和蛋白酶等一系列细胞因子的总称,是衰老细胞的关键特征。SASP是一柄双刃剑,在正常细胞中能抵御外界有害环境,但随着身体机能下降, SASP大量分泌,在诱发机体炎症的同时,加速机体衰老,导致多种衰老相关疾病的产生。本文概述了SASP的组成及其生理功能、SASP在衰老过程中的变化、调节途径以及调节SASP的抗衰老药物,旨在对SASP有一个更加全面深刻的认识,为基于SASP的抗衰老机制研究及相关药物新靶点的发现奠定基础。     

不同剂量卡维地洛防治高压负荷性心衰幼鼠心室重构

目的 观察不同剂量卡维地洛对高压负荷性心衰幼鼠心室重构的防治作用.方法 采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭(CHF)模型,36只存活雄性5周龄Wistar幼鼠随机分组:(1)CHF对照组(n=8);(2)大剂量卡维地洛组(10 mg·kg-1·d-1,n=10);(3)中剂量卡维地洛组(1 mg·kg-1·d-1,n=10) ;(4)小剂量卡维地洛(0.1 mg·kg-1·d-1,n=8);另设假手术对照组.直接灌胃给药,给药4周后行高频超声、血流动力学、心脏病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与假手术组比较,CHF组左室收缩末期内径(LVESD)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、室间隔收缩末期厚度(IVSTs)、左室后壁舒张末期厚(LVPWTd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)左、右心室相对重量(LVRW,RVRW)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP) 、凋亡指数(AI) 、LPO均显著升高(P＜0.01),左室舒张末期内径LVEDD也明显升高(P＜0.05).左室短轴缩短率FS、左室射血分数EF、左室内压最大收缩率( dp/dtmax) 、左室内压最大舒张率(-dp/dtmax) 、SOD均显著降低(P＜0.01).与CHF组比较,卡维地洛组LVEDD、LVESD、IVSTd、IVSTs、LVPWTd、LVPWTs、LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO均呈剂量相关性下降,以大中剂量下降明显(P＜0.05或P＜0.01),FS、EF、 dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD均显著升高(P＜0.01).结论 卡维地洛大、中、小剂量均能有效防治幼鼠CHF发展中的心室重构,改善血流动力学和心功能,阻止心肌细胞凋亡和清除氧自由基;小剂量有效,大剂量更佳.     

慢加亚急性肝衰竭患者血清VEGF检测及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对慢加亚急性肝衰竭(SACLF)患者预后判断的意义.方法 选择SACLF患者132例,同步测定血清VEGF、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(Tbi)、白蛋白(ALB)、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原时间(PT)、甲胎蛋白(AFP),分析血清VEGF水平变化与肝功能状态、肝脏损伤程度的关系.结果 SACLF患者血清VEGF与Tbi、PT呈正相关,与ALB、CHE呈负相关,与ALT、AFP之间无相关性;有慢性肝炎基础的SACLF者血清VEGF为(147.46±60.99)pg/ml,有肝硬化基础者为(153.85±127.40)pg/ml,有肝癌基础者为(179.24±115.26)pg/ml;SACLF患者早期血清VEGF水平为(126.88±110.43)pg/ml,中期为(233.21±109.04)pg/ml,晚期为(251.44±99.44)pg/ml,均明显高于正常对照组(P＜0.01);中、晚期患者血清VEGF明显高于早期患者(P＜0.01);死亡患者血清VEGF水平明显高于病情好转者(P＜0.01).结论 SACLF患者VEGF的水平与疾病的严重程度及预后密切相关,VEGF在SACLF发生发展过程中可能起重要作用.     

2型糖尿病急性时相血清淀粉样蛋白A、高密度脂蛋白胆固醇和动脉粥样硬化的关系

目的 探讨2型糖尿病患者急性时相血清淀粉样蛋白A(SAA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与动脉粥样硬化的关系.方法 49例2型糖尿病患者根据颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块分为动脉粥样硬化组(37例)和无动脉粥样硬化组(12例).动脉粥样硬化组中又分为治疗组(22例,辛伐他汀治疗12周)和未治疗组(15例).于随访12周后空腹抽血测糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂和炎症细胞因子.结果 (1)Spearman相关分析显示体重指数(BMI)和腰围与SAA和白细胞介素(IL)6显著正相关(P＜0.01).SAA与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6比较显著正相关(P＜0.05、(P＜0.01),与超敏C反应蛋白(hsCRP)和脂联素无显著相关性.SAA与TG显著正相关,而与HDL-C和载脂蛋白A-I(ApoA-I)显著负相关(P＜0.01).hsCRP、TNF-α和脂联素与血脂各成分之间没有相关性.(2)治疗前动脉粥样硬化组hsCRP、TNF-α、SAA和IL-6与无动脉粥样硬化组比较,显著升高(P＜0.01),而脂联素水平显著降低(P＜0.01);与无动脉粥样硬化组比较,TG显著高,而HDL-C显著降低(P＜0.05).(3)与治疗前比较,治疗组治疗12周后hsCRP、TNF-α、SAA明显下降(P＜0.01),脂联素明显升高(P＜0.05),TC、TG和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著下降(P＜0.01),HDL-C上升(P＜0.01).结论 2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者SAA明显升高.SAA与肥胖和HDL-C显著相关.     

兰索拉唑肠溶片人体生物利用度及生物等效性研究

目的:研究兰索拉唑肠溶片人体生物利用度及生物等效性。方法:22例健康志愿受试者交叉口服兰索拉唑肠溶片和兰索拉唑胶囊剂各30 mg,以非那西丁为内标,HPLC-UV法测定血浆中兰索拉唑浓度。结果与结论:健康志愿者口服两种制剂各30 mg后,Cm ax分别为(1 057.26±230.42)ng.mL-1和(1 336.35±288.88)ng.mL-1;tm ax分别为(2.6±0.6)h和(2.1±0.6)h;t1/2分别为(1.85±0.28)h和(1.75±0.34)h;AUC0-12分别为(3 565.34±1 233.03)h.ng.mL-1和(3 951.22±1 375.82)h.ng.mL-1。各参数经统计学配对t检验,均无显著性差异(P>0.05)。兰索拉唑肠溶片与兰索拉唑胶囊剂在健康志愿者体内的药动学参数相似。     

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗后耐药的肺腺癌患者二次组织活检与外周血基因特征一致性分析

目的 对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)治疗后耐药的肺腺癌患者行二次组织活检并采集外周血标本进行基因检测,分析二次组织活检与外周血标本基因特征的一致性.方法 EGFR-TKI...     

汉黄芩苷对柯萨奇B3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应的影响

目的:探讨汉黄芩苷对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应的影响及其可能的调控机制。方法:用CVB3感染BALB/c小鼠构建病毒性心肌炎动物模型。取40只BALB/c小鼠将其随机分为4组:正常对照组、CVB3感染的病毒性心肌炎组、CVB3感染后给予汉黄芩苷处理的治疗组以及CVB3感染后同时给予汉黄芩苷和AKT激动剂处理的激动剂组,每组10只。于药物治疗7 d后处死各组小鼠。用HE染色检测前3组小鼠心肌组织内炎症细胞浸润情况。用ELISA检测前3组小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量。用Western blot实验检测前3组小鼠心脏组织中炎症因子蛋白表达水平以及AKT/NF-κB通路的活化情况。最后,通过Western blot实验检测全部4组小鼠心肺组织中AKT/NF-κB通路的活化情况。结果:与正常组相比,病毒性心肌炎小鼠心脏组织内存在大量炎症细胞浸润,而汉黄芩苷治疗显著降低CVB3病毒诱导的心脏组织炎症细胞浸润(P<0.05)。CVB3病毒感染后小鼠血清中IL-1β和IL-6含量较正常组显著升高(P<0.05),而给予汉黄芩苷治疗后小鼠...     

M1型巨噬细胞源外泌体增强卵泡膜细胞的活力

目的:探讨M1型巨噬细胞源外泌体对卵泡膜细胞活力的影响及其作用机制。方法:采用脂多糖(LPS)处理Raw264.7小鼠巨噬细胞,构建M1型巨噬细胞模型及巨噬细胞-卵泡膜细胞共培养体系。超速离心法分离巨噬细胞分泌的外泌体;通过电镜、Western blot和纳米流式检测仪鉴定外泌体。体外分离培养小鼠卵泡膜细胞,与PKH67荧光标记的外泌体共孵育,观察卵泡膜细胞摄取外泌体的情况。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞周期分布,q PCR及Western blot检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1B(CDKN1B)的表达。结果:在巨噬细胞-卵泡膜细胞共培养体系中,LPS诱导的M1型巨噬细胞通过外泌体增强卵泡膜细胞活力。电镜、Western blot及纳米流式检测结果显示,巨噬细胞源外泌体被成功分离。PKH67标记的外泌体与卵泡膜细胞共孵育实验证实卵泡膜细胞能摄取大量巨噬细胞源外泌体。这些外泌体可增强卵泡膜细胞的活力,使卵泡膜细胞G₀/G₁期比例下降,S期比例升高,且卵泡膜细胞CDKN1B的m RNA及蛋白相对表达量均明显低于对照组。结论:卵...