鼻咽癌高危人群微核特征研究

目的 观察鼻咽癌高危人群的主要细胞遗传学特征。方法 常规培养外周血淋巴细胞，检测鼻咽癌高危人群、鼻咽癌患者、鼻咽炎患者及正常人的微核率。结果 鼻咽癌高危人群及鼻咽癌患者的微核率明显增加，且随病情进展而继续增高。结论 鼻咽癌高危人群存在比较明确的细胞遗传不稳定性。     

微波干燥法对腊叶标本压制的实验研究

目的：寻求一种不受气候条件影响而能成功制作腊叶标本的新技术。方法：采用微波干燥法，即用微波炉，由创制的直径31cm瓦楞纸板、吸水纸与玻璃皿组成的压制程序进行微波干燥。结果：微波干燥法可用于腊叶标本压制，且优于传统的常规腊叶标本压制方法。结论：本研究为腊叶标本的制作提供了一个新方法，收到了便捷、高效、且保色的理想效果。     

肘关节后脱位并尺骨冠状突骨折9例临床疗效分析

目的 探讨肘关节后脱位并尺骨冠状突骨折的治疗方法。方法 总结2000年3月～2003年5月9例肘关节后脱位合并尺骨冠状突骨折患者的治疗经验，根据骨折类型分别采用内外侧入路对8例患者进行手术治疗，术后配合早期功能锻炼。结果 所有患者随访8～24个月，根据HSS评分标准，优5例（55.6%)，良2例（22.2%)，一般2例（22.2%)，优良率77.8%，无严重肘关节并发症发生。结论 选择恰当的手术入路和早期功能锻炼是提高该类骨折效果的关键。     

支气管哮喘患者白细胞介素4和白细胞介素13测定的临床意义

目的:探讨血清中白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)在支气管哮喘发病中的作用.方法:本研究对临床确诊的支气管哮喘46例,与正常对照组46例,分别抽取血清采用 ELISA 法测定其 IL-4、IL-13的含量.结果:支气管哮喘急性发作期病人和对照组正常人血清中的 IL-4水平分别为(460.84±27.11)和(132.97±24.66) ng/L,二组经 t 检验后 P＜0.001.两组 IL-13 的水平分别为(23.76±5.44)和(12.61±2.49) ng/L,二组经 t 检验后 P＜0.001.结论:哮喘病人 IL-4、IL-13 明显高于对照组,提示 IL-4、IL-13 对哮喘发病有一定的调控作用,对支气管哮喘气道非特异性炎症和局部免疫反应起重要作用.     

工频磁场对星形胶质细胞间隙连接通讯功能的影响

目的　探讨工频磁场 (PFMF)是否有促癌或协同促癌作用。方法　利用荧光光漂白后再恢复法观察漂白细胞荧光强度的恢复以判断经间隙连接的细胞间通讯 ,以相对荧光强度恢复速率(CFIRR)作为对细胞间隙连接通讯 (GJIC)作用的评价指标 ,研究不同磁场强度单独作用或协同佛波酯(TPA)对星形胶质细胞GJIC功能的影响。结果　 3ng/mlTPA作用 1h时CFIRR的中位数 (Md)值为4 .53 % /min ,空白对照组为 9.74% /min ,两组的差异有显著性 (H =1 2 .0 84,P <0 .0 0 5)。 0 .8或 1 .6mT磁场作用 2 4h时CFIRR的Md 分别 8.2 5、6 .68% /min ,与空白对照组比较 ,差异无显著性 (H =32 .61 7,P >0 .0 5)。 0 .8或 1 .6mT磁场作用 2 3h ,再与TPA共同作用 1h时CFIRR的Md 分别为 3 .32、2 .85% /min ,与TPA组比较 ,差异无显著性 (H =2 .589,P >0 .0 5)。结论　 0～ 1 .6mT的 50Hz磁场单独作用不能抑制星形胶质细胞GJIC功能 ;协同TPA ,不能增强TPA对星形胶质细胞GJIC的抑制作用 ;但是磁场对星形胶质细胞GJIC的抑制作用随着磁场强度增强呈递增趋势     

一种基于血管内皮细胞损伤的大鼠局灶性脑梗死模型

目的：建立一种因血管内皮细胞损伤而诱导的大鼠局灶性脑梗死模型。方法：取S—D大鼠11只，分离左侧颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉。结扎左颈外动脉远心端，夹闭左翼腭动脉和颈总动脉，经颈外动脉逆行插管并缓慢注入月桂酸钠至颈内动脉系统，造成大脑中动脉血管内皮细胞受损。结果：从模型动物的行为表现、梗死灶形态学和病理学进行考察，10只大鼠均产生一定程度的脑梗死表现，造模成功率为90．9％。结论：该模型的稳定性和重复性较好，能在大脑中动脉的供血区产生恒定的梗死灶，适合进行脑缺血损伤的有关实验研究。     

老年人上消化道出血104例临床分析

分析104例60岁以上的老年人上消化道出血的病因,依次为急性胃粘膜病变,上消化道肿瘤,消化性溃疡及门脉高压。手术治疗效果优于内科保守治疗,而保守治疗又以甲氰咪胍效果较好。     

硒和维生素C对白血病细胞增殖及细胞毒性的研究

目的本文主要研究硒和维生素Ｃ影响髓系与非髓系白血病细胞增殖及其细胞毒性的异同。方法体外培养髓系白血病细胞株ＨＬ６０及非髓系细胞株Ｋ５６２，培养时分别设Ｓｅ（５μｍ、８μｍ、１１μｍ）及ＶｉｔＣ（５μｍ、１０μｍ、１００μｍ）实验组及对照组，培养２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ后分别取样，利用台盼蓝拒染法进行细胞计数，绘制细胞生长曲线，并通过噻唑蓝比色分析法研究Ｓｅ及ＶｉｔＣ对ＨＬ６０、Ｋ５６２细胞毒性。结果细胞生长曲线显示：Ｓｅ（５～１１μｍ）及ＶｉｔＣ（５～１０μｍ）对ＨＬ６０、Ｋ５６２细胞增殖均有抑制作用。ＭＴＴ结果显示：Ｓｅ（５～１５μｍ）对两种细胞均有细胞毒性。ＶｉｔＣ（５～１０μｍ）对ＨＬ６０具有细胞毒性，而ＶｉｔＣ（５～１００μｍ）对于Ｋ５６２，短时间内毒性作用较明显，随作用时间延长而减弱。结论本实验结果提示：Ｓｅ及ＶｉｔＣ对髓系和非髓系白血病细胞增殖均有抑制作用，但ＶｉｔＣ对于ＨＬ６０和Ｋ５６２作用机制是不同的。这为白血病的化学预防和临床辅助治疗提供一定的理论依据。