柴胡桂枝干姜汤应用心悟

柴胡桂枝干姜汤出自《伤寒论》,是仲景柴胡剂六大名方之一,临床应用广泛。本文从历代医家对柴胡桂枝干姜汤的论述中,总结出它的汤证病机有少阳病兼表邪未解,邪入少阳、汗下津伤,少阳病兼有水饮,上热下寒,胆热脾寒五个方面;功效有双解少阳表里,和解少阳、清热生津,和解少阳、温阳化饮,清上温下、寒热平调,和解少阳、温脾散寒,以及枢转气机、化痰开结等。孟毅教授按照"析八纲,辨六经,识方证"三个步骤,应用柴胡桂枝干姜汤时注重"少阳郁热、太阴虚寒"的病机和"口苦、便溏"的主症,精辨方证,活用经方,疗效显著。     

养血解毒方对银屑病角质形成细胞紧密连接的调节作用

目的:观察银屑病样小鼠皮损紧密连接蛋白中水闸蛋白(claduin-1,claudin-7),闭锁蛋白(occludin)的表达,明确养血解毒方对银屑病表皮通透屏障的修复作用,为养血解毒方治疗银屑病提供科学依据。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、养血解毒方组,制备甲氨喋呤溶液、养血解毒方水煎剂对应灌胃干预,同时小鼠背部剃毛后给予咪喹莫特涂抹诱导银屑病样皮损模型。每日拍照记录皮损形态并对严重程度指数(PASI)评分;水油测试笔检测皮损表皮含水量;苏木素-伊红(HE)染色观察其病理改变、测量表皮厚度;免疫荧光法检测增殖相关的核抗原(Ki67);免疫组化法检测表皮兜甲蛋白(loricrin),真皮中CD3^+T淋巴细胞浸润和紧密连接蛋白claduin-1,claudin-7,occludin的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮损中claudin-7,occludin的表达。模拟银屑病皮损微环境,建立白细胞介素-17(IL-17,1 mg·L^-1)刺激的角质形成细胞(Hacat)模型,制作养血组分、解毒组分、养血解毒方喷干粉进行干预。采用细胞增殖毒性检测试剂盒-8(CCK-8)法检测药物对Hacat细胞的毒性;细胞免疫荧光法检测药物对角质形成细胞claudin-1,claudin-7,occludin表达的干预作用。结果:与模型组比较,养血解毒方可显著减轻小鼠银屑病样皮损表现,降低PASI评分及皮损表皮厚度(P<0.01),增加皮损区表皮水分含量(P<0.01),减少表皮ki67,loricrin的异常表达和真皮CD3+T细胞浸润(P<0.01),并增加紧密连接蛋白claudin-1,claudin-7,occludin的表达(P<0.05),增加紧密连接结构的完整性;体外研究发现,与模型组比较,养血解毒方组和养血组分组明显升高紧密连接蛋白claudin-1,claudin-7,occludin的表达(P<0.05);与模型组比较,解毒组分组蛋白表达水平无统计学差异。结论:养血解毒方通过调节角质形成细胞间紧密连接的表达抑制其异常的增殖分化过程,进一步恢复破坏的表皮通透屏障,可能是其治疗银屑病的作用机制之一。其中养血解毒方的养血组分对调节紧密连接的修复起主要作用。     

中医情志护理对血管性痴呆患者焦虑及抑郁情绪的影响

目的：探究中医情志护理对血管性痴呆患者焦虑及抑郁情绪的影响。方法：将84 例血管性痴呆患者,按随机数字表法分成2 组,对照组42 例给予常规护理;观察组42 例给予常规护理联合中医情志护理。评估2 组护理前后简明精神状态量表（MMSE）、日常生活能力评定量表（ADL）、长谷川痴呆量表（HDS）、痴呆严重程度临床评定表（WMS）、焦虑自评量表（SAS）及抑郁自评量表（SDS） 评分的变化情况。结果：2 组护理后MMSE 评分均较前升高（P＜0.05）,观察组护理后MMSE 评分与对照组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。护理后,2 组ADL、HDS、WMS 较前改善（P＜0.05）。观察组护理后ADL、HDS、WMS 较对照组改善更明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。护理后,2 组SAS、SDS 较前改善（P＜0.05）。观察组护理后SAS、SDS 与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：中医情志护理能有效缓解血管性痴呆患者焦虑和抑郁情绪,加速神经功能恢复,提高生活自理能力,临床效果显著。     

冠心病患者血清sdLDL、hs-CRP、MPV/PLT水平与冠状动脉病变严重程度的相关性

[目的]探讨冠心病患者血清小而密低密度脂蛋白(sdLDL)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和平均血小板体积/血小板计数(MPV/PLT)与冠状动脉病变严重程度的相关性。[方法]选取2020年8月—2021年8月在深圳市第三人民医院心内科住院并行冠状动脉造影检查的冠心病患者150例,根据冠状动脉造影结果,分为单支病变组(n=50)、双支病变组(n=50)、多支病变组(n=50);根据临床分型,分为稳定型心绞痛组(SAP组,n=26)、不稳定型心绞痛组(UAP组,n=48)、急性心肌梗死组(AMI组,n=76)。检测各亚组间血清sdLDL、hs-CRP及MPV/PLT水平,分析三者与冠状动脉病变数目及临床分型的相关性,并采用ROC曲线分析其预测冠心病严重程度的效能。[结果](1)冠状动脉多支病变组血清sdLDL、hs-CRP及MPV/PLT水平为双支病变组的1.52、1.96及1.16倍(均P<0.05),为单支病变组的2.38、3.32及1.50倍(均P<0.05);双支病变组血清sdLDL、hs-CRP和MPV/PLT水平是单支病变组的1.57、1.69及1.29倍(均P&...     

症状性颈动脉重度狭窄/闭塞患者证候要素与前交通动脉开放的关系

目的 研究症状性颈动脉重度狭窄/闭塞患者证候要素与前交通动脉开放的关系.方法 采集36例症状性颈动脉重度狭窄/闭塞患者,含脑梗死26例、短暂性脑缺血发作(TIA)10例.采集5个时点证候要素,利用CT血管造影(CTA)联合磁共振血管成像(MRA)评估一级侧支循环,按前交通动脉是否开放分组,对预后以及证候要素进行统计学分...     

激素性股骨头坏死模型的建立及病理和影像学特征

目的建立兔激素性股骨头坏死动物模型,观察激素性股骨头坏死的病理及影像学特征。方法将20只健康新西兰兔随机分成两组,每组10只。A组:模型组,注射马血清及醋酸泼尼松龙造模;B组:正常对照组。采用X片及CT观察股骨头形态的变化,处死动物,标本进行常规组织病理学检查,并进行动脉墨汁灌注观察。结果X片及CT结果显示:造模组两侧股骨头密度不均一,关节面模糊;墨汁灌注血管造影显示股骨头血管显著减少;病理组织学观察结果显示:骨小梁骨细胞陷窝空疏,骨细胞核固缩,部分血管栓塞,骨髓腔内造血组织明显减少。结论马血清、激素诱导的激素性股骨头坏死动物模型病理变化、影像学改变符合临床典型股骨头坏死的特征,为进一步研究股骨头坏死发病机制及治疗方法提供基础。     

姜桂饮胶囊抗心肌缺血-再灌注损伤的生化机理研究

目的研究姜桂饮胶囊抗心肌缺血的生化机理。方法采用急性心肌缺血-再灌注动物模型,观察姜桂饮胶囊对心肌组织中生化指标的变化,以及对血栓形成、纤维蛋白溶解、凝血时间的影响。结果姜桂饮可提高缺血区心肌谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性,抑制丙二醛的含量升高,并可加快纤维蛋白溶解,抑制血小板凝集,延缓血栓形成。结论姜桂饮胶囊能够拮抗心肌缺血-再灌注损伤时氧自由基的产生,抑制血栓形成,对缺血心肌起到保护作用。     

26例胎儿鼻骨发育异常的产前诊断结果分析

目的探讨胎儿鼻骨缺失和发育不良的产前诊断、遗传咨询、临床处理路径。方法2016年12月1日至2017年12月1日,在中国医学科学院北京协和医院产检的孕妇中,发现鼻骨发育异常26例,根据是否合并其他超声异常,分为孤立性和非孤立性鼻骨发育异常两组。所有病例均行产前染色体核型分析及染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis,CMA),回顾性分析两组病例的临床资料、产前遗传学诊断结果和妊娠结局。结果孤立性鼻骨缺失或发育不良共18例,其中14例染色体核型分析及CMA结果未见异常,另4例CMA结果为临床意义不明的拷贝数变异(variants of unknown significance,VUS),偏良性,均继续妊娠,随访新生儿均正常。非孤立性鼻骨缺失或发育不良共8例,1例为21三体,2例为18三体,2例CMA结果为致病性拷贝数变异(copy number variation,CNV)。3例染色体核型分析和CMA均未见异常,其中1例进一步行全外显子测序(whole exome sequencing,WES)分析,提示胎儿为RPGRIP1L基因的复合杂合突变,诊断为Meckel综合征。8例非孤立性鼻骨缺失或发育不良的病例中,7例孕妇选择终止妊娠,另1例双胎之一超声异常,畸形新生儿出生后即夭折。结论对于产前超声发现鼻骨发育异常的病例,无论其是否合并其他超声异常,均建议行包括CMA在内的产前遗传学诊断,必要时进一步行WES分析。     

Caspase抑制剂对特应性皮炎患者外周血CD4+T细胞亚群分泌细胞因子的影响

目的：明确广谱半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)抑制剂对特应性皮炎(AD)患者外周血CD4+T细胞亚群分泌细胞因子的影响。方法：广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK与30例AD患者外周血单一核细胞(PBMCs)体外共培养后,PBMCs分为3组,分别加入Z-VAD-FMK溶液、地塞米松溶液和PBS溶液。流式细胞仪检测CD4+T细胞亚群;ELISA方法检测上清液中IFN-γ、IL-4、IL-17的浓度。结果：IFN-γ、IL-4、IL-17水平在PBS溶液组高于Z-VAD-FMK组,差异均有统计学意义(均P<0.01),在Z-VAD-FMK组与地塞米松组间比较,均无统计学意义(均P>0.05)。结论：广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK可抑制AD患者PBMC中CD4+T细胞Th1、Th2、Th17分泌相关细胞因子。