脑出血继发癫痫患者血清NSE和炎症细胞因子浓度测定对病情的预测价值

目的:探讨脑出血急性期继发癫痫患者血清NSE,炎症细胞因子的变化及对病情的预测价值。方法:检测脑出血继发癫痫组,单纯脑出血组和健康对照组各31例对象的血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素-β(IL-1β),白介素-6(IL-6),C-反应蛋白(CRP)与神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量,并同步采用美国卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分。结果:组间脑出血继发癫痫组和单纯脑出血组患者各指标水平均高于健康对照组,(P<0.001),有非常显著差异。多元回归分析显示炎症细胞因子的变化与NSE及NIHSS有线性关系,NSE是NIHSS的独立预测因子。结论:脑出血急性期继发癫痫的病理机制是炎症细胞因子进一步表达导致神经元再次受损,NSE升高,检测血清中NSE浓度对患者的病情预测有重要意义。     

RFFIT和MNT检测狂犬病毒中和抗体的比较研究

目的 对RFFIT和MNT两种方法检测抗狂犬病毒中和抗体的相关性,敏感性和重复性进行比较.方法 用MNT和RFFIT两种方法来检测已免疫的人血清52份,未免疫的人血清40份.结果 显示这两种方法检测已免疫血清的一致性是88.5%,其相关性是r=0.886,MNT的敏感性和特异性分别是84.9%,100%,RFFIT的灵敏度和特异性分别是100%,89.0%.MNT和RFFIT重复检测一个样品的变异系数(CV)分别是62.3%、13.3%.结论 RFFIT与MNT的相关性较好,RFFIT的灵敏度和重复性均比MNT好,因此,RFFIT在大多数需要检测RV中和抗体的情况下可替代MNT.     

应用三维磁导航系统标测和消融快速性心律失常的初步经验

目的观察三维磁导航系统标测和消融快速性心律失常的疗效。方法结合NiobeII磁导航系统和CARTO-RMT电解剖标测系统,采用4mm-顶端的NaviStar-RMT标测和消融导管进行射频消融治疗快速性心律失常。结果10例患者,男6例,女4例。房室结折返性心动过速4例,其中1例合并阵发性心房颤动,左侧房室旁道2例,右侧房室旁道1例,典型心房扑动2例,右室流出道室性心动过速1例。磁导航系统遥控操作,10例均完成电生理标测。9例消融成功,失败1例为心房扑动患者,换用NaviStar盐水灌注导管后消融成功。导管操作时间93±33.1min,X线曝光时间12.5±6.5min。随访6个月无复发。结论对于快速性心律失常,应用磁导航系统可进行有效和安全的三维标测和消融。     

粒细胞集落刺激因子对乳鼠缺氧心肌细胞的保护作用及机制探讨

目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对缺氧心肌细胞的影响,探讨G-CSF发挥心肌细胞保护作用的分子机制。方法将心肌细胞分为3组,对照组、缺氧组和G-CSF组。流式细胞仪检测各组心肌细胞的存活率、凋亡率和坏死率。Northern blot法检测3组心肌细胞中Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA的表达,western blot法检测3组心肌细胞中细胞色素C(Cyt C)、信号转导与转录激活因子3(STAT-3)、caspase-3蛋白的表达。结果 6μg/LG-CSF开始发挥对缺氧心肌细胞的保护作用,150 μg/L保护作用最强,30μg/L和750μg/L保护作用相似。对照组、缺氧组和G-CSF组心肌细胞的存活率、凋亡率和坏死率差异有统计学意义。与缺氧组比较,G-CSF组Bcl-2mRNA表达增加,Bax、caspase-3 mRNA、Cyt C和caspase-3蛋白表达减少(P<0.01)。结论缺氧心肌细胞中,G-CSF可能通过线粒体途径发挥抗凋亡的作用。     

人尿激肽原酶联合血小板抑制剂治疗脑梗死患者的疗效观察

目的人尿激肽原酶(尤瑞克林)联合血小板抑制剂治疗脑梗死患者的疗效观察。方法 88例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组44例。在对症治疗的基础上,对照组患者给予拜阿司匹林200～300mg/d,治疗组患者在对照组基础上加用尤瑞克林0.15 PNAU/d静脉滴注。两组疗程均为7天。用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能缺损,并观察凝血功能、血压变化。结果两组患者治疗前后凝血功能变化,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后NIHSS评分明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组较对照组NIHSS评分下降更明显(P<0.05),治疗组高血压患者在应用尤瑞克林治疗期间血压无明显波动(P>0.05)。结论尤瑞克林联合血小板抑制剂能有效治疗脑梗死.且安全性良好。     

直接PCI治疗高龄急性ST段抬高性心肌梗死

目的评价高龄急性ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者行直接经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗的安全性和有效性。方法对比分析46例高龄STEMI患者（高龄组）和64例年轻STEMI患者（年轻组）冠状动脉造影特征、直接PCI治疗的情况．即刻手术成功率、住院及随访期间主要心血管事件的发生情况。结果高龄组与年轻组比较,冠状动脉病变多为多支病变（73．9％比28．1％,P〈0．01）;2组手术即刻成功率无明显差异;2组术后达到心肌梗塞溶栓（thrombolysis inmyoxardial infarction,TIMI）3级血流患者比率无明显差异;高龄组手术操作时间较年轻组长[（64．4±25．4）min比（49．7±21．8）min,P〈0．05];高龄组住院期间、随访期间累计总的主要心血管事件发生率明显高于年轻组。随访期间,高龄组1例术后4个月猝死,死亡原因不明,1例术后1年死于脑出血：年轻组无死亡病例。结论对高龄STEMI患者行直接PCI治疗是比较安全而有效的再灌注手段。     

荆州市人畜同步化疗控制血吸虫病疫情12年纵向观察

目的 评价1992-2001年世界银行贷款中国血吸虫病控制项目期间,湖北省荆州市血吸虫病的防治效果,并观察该项目结束2年后疫情变化情况。 方法 采用回顾性纵向调查方法,收集整理1992-2003年荆州市8个县（市、区）人畜查病、治病、扩大化疗、查螺、灭螺和健康教育等年报资料,利用u检验进行疫情动态分析。 结果 2001年荆州市血吸虫病患者（77 009例）比1992年（140 438例）下降了45.2%,其中急性和晚期血吸虫病患者（63和1 032例）分别比1992年（244和1 841例）下降74.2%和43.9%;人群平均感染率由1992年的7.8%降至4.7%;防治前后人群平均感染率的差异有统计学意义（u=28.864,P＜0.01）。2001年感染血吸虫的耕牛（3 454头）比1992年（8 035头）下降了57.0%,耕牛平均感染率亦由1992年的7.9%降至2001年的3.7%,防治前后耕牛平均感染率的差异有统计学意义（u=9.338,P＜0.01）。2001年钉螺面积（19 368 hm2）比1992年（25 395 hm2）下降了23.7%。项目结束2年后,2003年急性血吸虫病例100例,比1992年下降了59.0%,但比2001年上升了58.7%。人群平均感染率上升至8.4%,比1992年和2001年分别上升了7.7%和78.7%（u=6.453、34.804,P＜0.01）。耕牛平均感染率为6.5%,比1992年下降了17.7%,比2001年上升了75.6%（u=3.061、5.894,P＜0.01）。钉螺面积上升至32 853 hm2,比1992年和2001年分别增加了29.3%和69.6%。 结论 人畜同步化疗可在短期内控制疫情和传播,项目结束后疫情发生反弹,甚至高于项目开始前的疫情水平。     

糖尿病大鼠肝X受体、11β-羟基类固醇脱氢酶和糖皮质激素受体表达的改变

目的:探讨肝X受体(LXR)、11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)和糖皮质激素受体(GR)在糖尿病发生、发展中的作用和意义。方法:应用链佐脲菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,将正常大鼠作为对照组。应用实时定量-聚合酶链反应(real-time PCR)的方法测定2组大鼠肝组织内LXR mRNA、11β-HSD1 mRNA和GR mRNA的表达。结果:糖尿病组大鼠肝组织内LXR mRNA较对照组明显升高(P     

紫杉醇耐药卵巢癌细胞SKOV3／TAX基因表达谱的变化

目的比较紫杉醇耐药卵巢癌细胞SKOV3／TAX及敏感细胞SKOV3基因表达谱的差异,筛查获得性紫杉醇卵巢癌耐药的相关基因。方法取对数生长期SKOV3、SKOV3／TAX细胞,抽提细胞总RNA,合成双链eDNA,生物素标记,用高通量Affymetfix人类基因组U133A基因芯片检测其基因谱。结果与SKOV3相比,SKOV3／TAX有111条基因表达发生变化（45条基因表达上调,66条基因表达下调）。结论SKOV3／TAX的部分基因表达发生变化,与卵巢癌化疗耐药有关。     

一种新的HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒变异机制

Objective To investigate mutation patterns in core promoter(CP)region of hepatitis B virus(HBV).Methods HBV DNA was extracted from sera of patients with chronic HBV infection.The CP sequence was amplified by polymerase chain reaction(PCR)and cloned into pMD19 T vector.The positive clones were then sequenced.The sequences were compared with known HBV genome in GenBank to identify the mutation sites and patterns of patients with chronic HBV infection.Results There were 74 clones from 21 patients with chronic HBV infection which were sequenced.The sequence comparisons showed that there was a 234-nucleotide deletion in CP region of HBV genome in 54 clones and a 245-nucleotide deletion in one clone.These deletion regions included CP,HBeAg initiation codon and direct repeat sequence(DR)Ⅰ regions,which named CP deletion(CPD).A1585T replacement mutation was also found in HBV strain with CPD,which indicated that there was linkage between these two mutations.Conclusions A novel mechanism of HBeAg negative chronic hepatitis B is observed,which includes deletions of CP and HBeAg initiation codon.Meanwhile,a simple and useful PCR method is developed to detect CPD.