丹参对乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察丹参对乳鼠心肌细胞凋亡的影响 ,并探索其作用机制。方法 :体外培养的 Wistar乳鼠心肌细胞缺糖缺氧 6 h后 ,采用心肌酶检测其代谢及流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果 :缺糖缺氧组心肌细胞凋亡数量及酶指数显著高于正常对照组 ,大、小剂量丹参液组心肌细胞凋亡及酶指数明显下降 ,与缺糖缺氧组比较有显著性差异。结论 :丹参对缺糖缺氧心肌细胞凋亡有明显的抑制作用     

IKs 复极储备下调对心肌肥厚豚鼠室性心律失常发生的影响

目的：观察心肌肥厚时快激活延迟整流钾电流(rapidly activated delayed rectifier potassium channel,IKr)和慢 激活延迟整流钾电流(slowly activated delayed rectifier potassium channel,IKs)的变化,并探讨IKr和IKs阻断剂对心肌肥厚豚 鼠室性心律失常发生的影响。方法：豚鼠分为假手术组和左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)组,制备LVH 模型。采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IKr和IKs电流,观察IKr和IKs电流的变化;给予豚鼠分别静脉注射IKr阻断 剂多非利特(0.04 mg/kg)和IKs阻断剂chromanol 293B(0.1 mg/kg),观察其对LVH豚鼠QTc及室性心律失常发生的影响。 结果：豚鼠胸主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,室间隔厚度,左室后壁厚度,QTc间期和细胞电容显著增加 (P<0.05或P<0.01);LVH心室肌细胞IKs明显减少[+60 mV：(0.36±0.03) pA/pF vs (0.58±0.05) pA/pF,P<0.01];LVH对IKr无 明显影响。IKr阻断剂可显著延长LVH豚鼠QTc间期(P<0.01),并增加室性心律失常的发生。IKs阻断剂对LVH豚鼠QTc间 期及室性心律失常的发生无明显影响。结论：IKs复极储备下调是心肌肥厚诱发室性心律失常的重要机制之一。     

8例胰腺类癌的临床病理分析

Carcinoids of the pancreas are exceedingly rare tumors that originate from the enterochromaffin cells of the gastroenteropancreatic neuroendocrine system. According to a recent report, pancreatic carcinoids are found in only 0.58% （79/13 715 cases） of the entire carcinoid group. To date, very limited information regarding the detection and diagnosis of this entity has been reported in the available literature. Although pancreatic carcinoid tumors grow slowly and show an indolent clinical behavior, they are potentially malignant. Due to the late onset of clinical symptoms and delayed diagnosis of the tumor, there was a high incidence of distant metastases that hampered long-term survival for many patients, leading to an unfavorable overall prognosis.     

Th17细胞在胰岛移植中的作用

目的 研究Th17细胞在胰岛移植免疫排斥反应中的作用,探讨IL-23R抗体联合应用Anti-CD154mAb诱导胰岛移植免疫耐受的可行性.方法 体外实验分为5组:空白对照组,SD大鼠胰岛细胞单独培养;A组,大鼠胰岛细胞混合淋巴细胞培养,不加IL-23R抗体;B、C、D组,将大鼠胰岛细胞混合淋巴细胞培养,分别加IL-23R抗体0.1 μg/mL、0.5 μg/mL、1.0 μg/mL.作细胞甩片后,行丫啶橙(AO)/碘化丙啶(PI)荧光染色、胰岛素和胰高血糖索免疫组化染色、胰岛素刺激实验.体内实验(将分离纯化的胰岛移植于小鼠左肾包膜下)分成4组:对照组,胰岛移植后不予任何干预;IL-23R抗体(200 μg)治疗组;Anti-CD154mAb(200 μg)治疗组;联合治疗组.监测移植后小鼠血糖,取移植肾作HE染色及胰岛素、胰高血糖素免疫组化染色.结果 共培养3 d后,在胰岛素刺激实验中,空白对照组的葡萄糖刺激指数为3.66±0.10,与A、B、C、D组相比升高(P＜0.05).D组刺激指数高于其他各组,达到1.95±0.75.胰岛素和胰高血糖素免疫组化染色,体外和体内实验显示各实验组移植物有功能存活明显好于对照组.移植3 d后,对照组血糖与各实验组相比升高(P＜0.05),各实验组血糖比较无明显差异.结论 Th17细胞参与了胰岛移植的免疫排斥反应.通过阻断IL-23R能有效的下调IL-17的表达,阻断效果呈剂量依赖性.Anti-CDl54mAb和IL-23R抗体联合应用能在一定程度上防止胰岛移植物的急性排斥反应,但与单独使用Anti-CD154mAb治疗相比无明显差异.     

CD147、E-cadherin在肾细胞癌中的表达及意义

目的 检测人肾癌组织中CD147、E-cadherin的表达,探讨二者在肾癌中表达的相关性及其与预后的关系. 方法利用组织芯片技术构建82例肾癌与26例癌旁正常肾组织芯片,应用Envision免疫组织化学方法检测CD147与E-cadherin在肾癌组织和癌旁组织中的表达. 结果肾癌中CD147的表达率为70.7%（58/82）,癌旁正常肾组织26.9%（7/26）显著高于正常肾组织（P＜0.01）.肾癌中E-cadherin的表达率为37.8%（31/82）,癌旁正常肾组织的表达率69.2%（18/26）显著低于正常肾组织（P＜0.01）. 结论肾癌中CD147异常高表达,而E-cadherin表达下降,可能参与肿瘤的发生发展,检测CD147与E-cadherin可能作为评估肾癌预后的指标.     

甲硝唑结肠定位微丸的体外释药机理

目的:研究自制的甲硝唑结肠定位微丸的体外释药机理。方法:用电镜观察微丸在释药前后的变化,通过替换包衣材料来考察微丸的释药行为,通过改变释放介质的渗透压来考察微丸的体外释药特性。结果:乳糖代替HPMC包衣的微丸释药后衣膜也出现破裂;释放介质渗透压升高后微丸释药速率减慢,释药速率与膜内外渗透压差之间有较好的线性关系。结论:微丸的释药机制是介质通过外层EC膜向内渗透,内层的HPMC吸水缓慢水合、溶解,药物及丸心中的水溶性物质也随后溶解,外层EC膜在渗透压作用下发生破裂,药物在渗透压驱动作用下通过EC衣膜裂口向外扩散,从而达到延时释药的效果。     

妇幼保健医院门诊实施艾滋病PITC策略效果

目的了解在妇幼保健医院实施医务人员提供艾滋病检测咨询（PITC）策略的可行性，探讨艾滋病检测率的影响因素，为在艾滋病防治工作中推广实施PITC策略提供参考。方法2010年6月-2011年8月，选择广州市番禺区妇幼保健医院作为临床医疗机构试点，共选择3个门诊量较大的门诊科室作为试点，收集试点工作报表和访谈结果等资料进行分析。结果项日周期内，共计为57309人提供PITC服务，其中19809人（34．57％）接受艾滋病检测，婚检科、产科和妇科的艾滋病检测人数分别为9817人（100．00％）、6157人（35．63％）和3569人（12.37％）。产科艾滋病检测率高于妇科，差异有统计学意义（X^23514．72，P〈0．01）。在接受检测的19809人中，确认HIV阳性者3人（0．15％。1。产科和妇科调查对象拒绝艾滋病检测的主要原因均为认为自身没有感染艾滋病的可能性，分别占41．00％和59．00％。产科和妇科检测率与前15个月相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论在妇幼保健医院实施PITC策略具有可行性，政策支持、检测费用等对PITC的开展有重要影响。     

妊娠合并卵巢肿瘤106例的临床分析

目的 探讨妊娠合并卵巢肿瘤的诊断方式、病理类型和妊娠结局.方法 回顾性分析我院2009年1月至2012年12月收治的106例妊娠合并卵巢肿瘤患者资料.根据分娩方式,将其分为阴道分娩组（A组）及剖宫产组（B组）;依据孕期超声检查结果,将B组分为术前诊断组（B1组）及术中诊断组（B2组）.对A组孕期诊断情况和孕期卵巢肿物大小进行分析;对B1组孕期诊断情况、B1和B2组术中探查卵巢肿物大小及病理诊断类型进行分析.结果 本组106例资料中,分娩前诊断63例,剖宫产同时发现43例.病理类型以卵巢型子宫内膜异位囊肿最为多见,其次为成熟性囊性畸胎瘤、黏液性囊腺瘤、卵巢黄体囊肿,交界性肿瘤3例,无恶性肿瘤.结论 妊娠合并卵巢肿瘤,多为良性肿瘤,卵巢型子宫内膜异位囊肿是常见病理类型,孕早中期超声检查有助于诊断但有局限性,剖宫产同时双附件区探查是必要的;妊娠结局良好,孕期绝大多数无需过多干预.     

肺表面活性物质联合鼻塞式持续气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的护理

目的探讨肺表面活性物质(固尔苏)联合鼻塞式持续气道正压通气(NCPAP)对新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效及其相关护理策略。方法选取本院2012年1月至2013年12月收治的58例NRDS患儿并随机分为两组各29例,对照组行机械通气+固尔苏治疗,观察组行NCPAP+固尔苏治疗,两组患儿治疗期间均给予新生儿儿科常规性护理,观察两组患儿的病情转归及预后情况。结果观察组患儿抢救成功率为89.66%、死亡率为10.34%,对照组分别为75.86%、24.14%,两组比较P<0.05。观察组患儿机械通气时间、住院时间、家属满意度评分显著优于对照组(P<0.05)。结论固尔苏与NCPAP治疗NRDS效果显著,在治疗期间给予患儿科学、全面的护理可提高患儿预后,缩短患儿住院时间,提高患儿家属满意度。     

甲醛对人Ⅱ型肺泡上皮细胞DNA氧化和甲基化水平的影响

目的：分析甲醛染毒对体外培养的人Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)内8-羟基鸟嘌呤脱氧核苷(8-oxo-dG)水平、DNA5-甲基胞嘧啶(5-mC)含量的影响及其时间-效应和剂量-效应关系，探讨甲醛所致的细胞DNA氧化与DNA甲基化的关联性。方法：用5～20μmol/L甲醛作用于A549细胞，用高压液相色谱串联电化学检测技术分析细胞DNA8-oxo-dG水平，用免疫荧光和高效毛细管电泳法检测细胞全基因组DNA5-mC含量改变。 结果：甲醛染毒提高了细胞8-oxo-dG水平，但是降低了细胞的DNA5-mC含量。甲醛致细胞DNA氧化与DNA甲基化呈现不同特点，A549细胞暴露于20 μmol/L 甲醛后，DNA氧化水平在1周甚至更早时间就已显著增高，而相同条件下DNA 甲基化水平的改变需要6周以上的时间，DNA 甲基化的改变滞后于DNA氧化。 A549细胞经5～20μmol/L甲醛染毒8周后，DNA氧化水平与甲醛剂量呈正相关关系，而同样条件下DNA甲基化水平与甲醛剂量呈负相关关系。 结论：甲醛染毒可提高DNA氧化水平，降低细胞DNA甲基化水平。在甲醛的毒作用效应中，细胞DNA氧化损伤可能是早于其DNA甲基化的一个重要分子事件。