白血病患者家属焦虑状态及相关因素的调查分析

目的:了解白血病患者家属的焦虑状态,探讨其相关影响因素,为护理人员有针对性地实施身心护理及健康教育提供参考.方法:应用仲克(Zung)1971年编制的焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,简称SAS)对某医院血液科63例白血病患者家属进行调查.结果:白血病患者家属存在不同程度的焦虑,其中轻度焦虑28人,占44.44%;中度焦虑21人,占33.33%;重度焦虑14人,占22.23%.焦虑程度与年龄、文化程度及家庭经济收入、住院费用等因素有关,与性别无关.结论:白血病患者家属的焦虑问题应引起医护人员的重视,减轻患者家属的焦虑是医护人员必须面对的问题.     

显微斜视矫正手术治疗斜视22例疗效观察

目的探讨显微技术应用于斜视矫正手术的临床效果。方法将我院收治的42例斜视患者分为观察组22例和对照组20例,观察组采用显微斜视矫正手术治疗,对照组采用传统手术治疗,观察两组手术时间、术中出血量及临床疗效。结果观察组的手术时间和术中出血量明显低于对照组,临床疗效明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论显微斜视矫正手术视野清晰、无创操作、手术时间短、并发症少、术后反应轻、治疗效果好,值得临床广泛应用。     

人胚胎干细胞HuES17向造血干细胞的分化

背景:人类胚胎干细胞是来源于着床前囊胚的内细胞团,能在长期培养中无限增殖并保持未分化状态,且具有分化成人体组织各种细胞类型能力的细胞。目的:进一步验证人胚胎干细胞HuES17细胞株向造血干细胞分化的能力。方法:人胚胎干细胞HuES17采用与人包皮成纤维细胞二维共培养的方式培养,采用人胚胎干细胞与小鼠骨髓基质细胞(OP9)二维共培养的方法诱导胚胎干细胞向造血干细胞分化。结果与结论:人胚胎干细胞与小鼠骨髓基质细胞(OP9)二维共培养诱导造血分化的第四五天即开始出现OP9细胞逐渐老化,很快死亡;可以观察到人胚胎干细胞分化,然而,随着OP9细胞死亡,分化的人胚胎干细胞亦死亡,不能诱导人胚胎干细胞向造血干细胞分化。提示人胚胎干细胞HuES17细胞株可能不能向造血干细胞分化,或向造血干细胞分化的能力较低。     

弥漫大B细胞淋巴瘤合并胃癌一例

患者男,65岁,因“右侧面部麻木疼痛1个月”于2010年10月到成都市第七医院就诊,MRI检查发现右侧颞下窝、上颌窦占位。转入华西医院耳鼻喉科,于鼻内镜下行右鼻侧切开颞下窝、上颌窦新生物切除手术。     

RNA干扰逆转白血病细胞耐药性的研究

目的 用RNA干扰技术下调白血病耐药细胞系K562/A02多药耐药基因mdr1的表达以逆转白血病对化学药物的耐药性.方法 针对mdr1基因已知mRNA序列不同位点,选择两条靶序列,构建靶向mdr1 shRNA真核表达载体,脂质体介导转染白血病耐药细胞株K562/A02.实时荧光定量RT-PCR检测mRNA表达,Western blot检测细胞膜P-gp表达,柔红霉素泵出试验检测P-gp外排泵功能,MTT法检测细胞对阿霉素的敏感性.结果 构建了二条针对mdr1基因的shRNA真核表达载体,分别下调mdr1 mRNA的表达89.74%和87.18%,降低细胞膜P-gp表达,使膜外泵功能明显下降,柔红霉素在细胞内贮留明显增多,60min 时柔红泵出率为13.16%、22.02%,对照组为40.44%、45.31%,对阿霉素药物敏感性的相对逆转率为84.36%和76.69%.结论 RNA干扰技术可有效逆转mdr1所致耐药.     

Glut5在Ph+急性淋巴细胞白血病伊马替尼耐药中的机制研究

目的采用费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+ALL）伊马替尼耐药细胞株SUP-B15/R研究伊马替尼耐药的可能机制。方法通过基因芯片分析法对比找出伊马替尼耐药株SUP-B15/R与敏感株SUP-B15/S之间表达差异的基因,筛选出可能与耐药相关的基因SLC2A5,分别采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot进一步验证SLC2A5及其编码蛋白葡萄糖转运体5（Glut5）在SUP-B15/R与SUP-B15/S之间表达的差异。采用MTT实验检测果糖对SUP-B15/S细胞伊马替尼敏感性的影响,以及qPCR检测相关信号通路的改变,探究Glut5表达增加在SUP-B15细胞伊马替尼耐药中的作用。结果基因芯片结果发现,与细胞代谢相关的SLC2A5基因在SUP-B15/R中高表达,qPCR和Western blot实验进一步验证了上述结果。而果糖处理后SUP-B15/S细胞对伊马替尼的敏感性下降,IC50由（44.50±2.38 ）μmol/L增加到（64.71±1.69） μmol/L,同时Glut5、PI3K、AK mRNA表达增强。结论SUP-B15/R细胞高表达SLC2A5,Glut5高表达促进细胞对果糖的吸收,激活伊马替尼作用下受到抑制的PI3K/AKT信号通路,导致SUP-B15细胞对伊马替尼耐药。     

微量长期骨髓培养对早期MDS的诊断

为诊断早期MDS,作者对常规长期骨髓培养(LTBMC)进行改良,提出微量LTBMC的方法。具体方法为:用白细胞分离介质从骨髓中分离出粘附非依赖性单核细胞(NA细胞),细胞数调为1～3×10~6/ml,采用IMDM培养基,加入12.5%胎牛血清、12.5%马血清、2×10~(-6)M甲基强的松龙、左旋谷胺     

马钱子炮制工艺的研究

<正> 中药马钱子的炮制,目前全国大部分地区用砂烫法。但各地炮制温度、时间不一致,士的宁含量也因砂温不同而异。为此笔者试对220℃和280℃砂烫、用烤箱烘烤及1985年《广西中药炮制规范》收载的石灰、甘草制工艺进行士的宁含量分析及小白鼠急性毒性试验,探讨适合的炮制温度和时间。     

mTORC1/2抑制剂与伊马替尼联用抑制Ph +ALL细胞株生长的作用机制

【摘要】 目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白C1/2（mTORC1/2）抑制剂PP242与伊马替尼（IM）联用对费城染色体阳性（Ph+）急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞株SUP-B15的抗白血病作用及机理。方法 以SUP-B15细胞为研究模型,MTT法检测IM与PP242联合处理SUP-B15细胞72 h后的半数抑制浓度（IC ₅₀ ）及联合作用指数（CI ）;Western blot法检测PP242处理SUP-B15细胞后对磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/mTOR通路的影响,以及IM与PP242联合处理SUP-B15细胞后对PI3K/Akt/mTOR通路及凋亡相关蛋白的影响。结果 IM单用于SUP-B15细胞的IC ₅₀ 值为（1.50±0.09） μmol/L。而IM与20、30、50 nmol/L PP242联用于SUP-B15细胞,其IC ₅₀ 分别下降为（0.81±0.030） μmol/L、（0.36±0.140） μmol/L、（0.02±0.002） μmol/L, CI 值分别为0.764、0.545、0.507,提示两药有较高的协同作用。PP242单独作用于SUP-B15细胞后,磷酸化Akt（p-Akt）、p-4EBP1、p-elF4E、p-ABL、p-mTOR、p-P70等 PI3K/Akt/mTOR通路上的关键磷酸化蛋白表达下调,且这种变化呈现浓度和时间依赖性。PP242与IM联合用于SUP-B15细胞时,SUP-B15细胞PI3K/Akt/mTOR通路的各关键蛋白下调较PP242或IM单用时更明显,凋亡相关蛋白Bax、cleaved Caspase-3上调也较两药单用时更明显。结论 PP242与IM联合使用时可增强对于PI3K/Akt/mTOR通路的抑制,增加由Bax、Caspase-3所介导的凋亡作用。