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51.
患者女,65岁.因发现颈部淋巴结肿大4个月余,于2012年4月21日收入潍坊医学院附属医院.自发病以来间断性发烧,最高达38.9℃,伴胸闷、憋气,无恶心、呕吐、腹泻,饮食差,睡眠可,二便基本正常,体质量无明显下降.既往有甲状腺功能减退症病史10余年,一直服用优甲乐,控制可.否认结核、肝炎等传染病病史,否认家族遗传病病史.入院查体:营养中等,全身皮肤黏膜未见黄染、出血、皮疹等,右侧颈前部可触及一肿大淋巴结,约花生大小、质硬、活动度差,余淋巴结未见明显肿大,心肺未见明显异常.胸部CT示:右侧少量胸腔积液,左侧局部肥厚钙化;腋窝及纵膈淋巴结肿大;心包积液. 相似文献
53.
目的 制备高滴度呼肠孤病毒3型(reovirus 3,Reo-3)病毒液,并检测Reo-3滴度。 方法 以幼仓鼠肾细胞(BHK-21)为病毒培养基质和滴度测定细胞。将Reo-3按100至10-5感染复数(MOI)接种BHK-21,再分别用细胞病变法和蚀斑形成法检测病毒,用Karber法计算病毒滴度。 结果 BHK-21感染Reo-3后能产生明显病变。以10-4 MOI的Reo-3接种后48 h,收获液中病毒滴度最高,细胞病变法检测为9.625 lgTCID50/ml,蚀斑形成法检测为8.671 lgPFU/ml。 结论 制备了高滴度Reo-3,为开展该病毒去除灭活研究奠定了基础。 相似文献
54.
目的探讨参芪扶正注射液联合吲哚美辛对小鼠癌性恶病质的治疗效果及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)干预的效果。方法将50只BALB/C小鼠随机分为5组,A组(健康对照组)10只、B组(荷瘤+生理盐水组)10只、C组(荷瘤+参芪扶正注射液组)10只、D组(荷瘤+吲哚美辛组)10只、,E组(荷瘤+参芪扶正注射液+吲哚美辛组)10只。用小鼠结肠癌细胞株CT-26接种雄性BALB/C小鼠构建癌症恶病质实验模型,测定荷瘤28d后小鼠血清TNFα-、IL-1、IL-6水平变化及小鼠去瘤体质量变化,观察各组对癌性恶病质疾病进展的干预效果。结果在接种后第14天,A组小鼠体质量逐渐增加(P<0.05),B、C、D、E组小鼠体质量较A组减轻(P<0.05)。在接种后第28天,B组小鼠去瘤体质量低于C、D、E组,差异均有统计学意义(P<0.05);且C、D组去瘤体质量均低于E组(P<0.05)。第28天B组小鼠瘤体重量重于C、D、E组,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组血清细胞因子水平低于B、C、D、E组差异有统计学意义(P<0.05);B组血清细胞因子水平高于C组、D组、E组,差异有统计学意义(P<0.05);D组小鼠血清细胞因子水平高于C组和E组,差异均有统计学意义(P<0.05);C组血清细胞因子水平高于E组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芪扶正注射液联合吲哚美辛较单用参芪扶正注射液或吲哚美辛可有效地延缓小鼠癌性恶病质状态。 相似文献
55.
CAG方案治疗老年急性髓系白血病20例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨CAG方案初治老年急性髓系白血病的疗效。方法:Ara—C25rag/(m^2·d),每隔12h1次,第1~14天;阿克拉霉素10mg/(m^2·d),第1~7天;G—CSF的剂量为200μg/(m^2·d),皮下注射,在小剂量Ara—C前注射。结果:20例经化疗后完全缓解9例,部分缓解4例,总有效率65%,13例中FAB分类M2a7例,M5a4例,M5b型2例。结论:预激方案初治老年急性髓系白血病疗效较好,不良反应轻,尤其对高龄、并发症多、对强化疗不能耐受的患者更为适用。 相似文献
56.
57.
目的:考察双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)诱导的外周T细胞淋巴瘤Hut-78细胞凋亡,并进一步研究其作用机制.方法:CCK-8法检测1~30 μg/ml DHA对Hut-78细胞增殖的影响,运用Hochest 33258染色技术在共聚集显微镜下观察DHA对Hut-78细胞核形态的影响,流式细胞术检测DHA对Hut-78细胞凋亡的影响,10 mmol/L的活性氧(reactive oxygen species,ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞1h,观察ROS在DHA引起的细胞线粒体膜电位变化中的作用,Western blotting检测在Hut-78细胞凋亡过程中ROS对DHA引起的细胞色素C释放的影响.结果:DHA呈浓度依赖性抑制Hut-78细胞的增殖,并引起细胞核固缩,形成凋亡小体.5、10、20 μg/ml DHA引起的细胞凋亡率分别为(25.1±2.8)%、(43.6±3.1)%、(68.9±2.6)%,与对照组相比差异有统计学意义(均P<0.01).20 μg/ml DHA处理导致Hut-78细胞线粒体膜电位下降(59.4±2.6)%,而经ROS抑制剂NAC预处理之后,线粒体膜电位下降(38.4±2.1)%.DHA能够引起线粒体中细胞色素C的释放,而NAC的预处理能够明显地抑制这一过程,统计结果进一步证明这一点.结论:DHA能够抑制外周T细胞淋巴瘤Hut-78细胞的增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与DHA促进ROS依赖的细胞色素C释放有关. 相似文献
58.
目的 观察去甲万古霉素治疗粒细胞缺乏并发危重感染患者的疗效.方法 选择经大剂量化疗导致骨髓抑制,引起粒细胞缺乏合并危重感染的42例恶性血液病患者最为研究对象,随机分为两组,治疗组采用去甲万古霉素加1~2种其他抗菌药物,疗程5~10 d;对照组采用单一亚胺培南/西司他丁或三代头孢联合喹诺酮类5~14 d作为对照.结果 两组的临床有效率分别为71.4%、52.3%,统计学分析表明,两组间疗效差异有统计学意义,治疗组去甲万古霉素不良反应较小.结论 去甲万古霉素加1~2种其他抗菌药物在治疗化疗后粒细胞缺乏并发危重感染时有良好的疗效,且安全性较高. 相似文献
59.
目的 检测免疫刺激复合物包裹急性髓系白血病可溶性蛋白抗原诱导细胞毒性T淋巴细胞作用.方法 制备急性髓系白血病部分分化型(AML-2)细胞免疫刺激复合物(immunostimulating complexes,ISCOMS),并对其进行鉴定和细胞毒作用检测.电镜检测ISCOMS,Bradfords法测定复合物中的蛋白回收率,XTT法测定CTL活性.结果 电镜下观察,ISCOMS直径为30-50nm左右的蜂窝状结构.用Bradfords法测,透析法制备的ISCOMS的蛋白回收率分别为38.15%,免疫刺激复合物包裹急性髓系白血病可溶性蛋白抗原诱导细胞毒性T淋巴细胞作用明显高于对照组(P〈0.01).结论 免疫刺激复合物包裹急性髓系白血病可溶性蛋白抗原可明显诱导细胞毒性T淋巴细胞作用. 相似文献
60.
长期吸烟对肺癌癌旁及周围肺组织结构和P53、VEGF蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 本研究旨在探讨吸烟对肺癌患者癌组织、癌旁组织以及周边组织P53和VEGF的表达,为吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据.方法 选择肺癌患者126病例,其中吸烟组96例,非吸烟组30例,所有病例临床资料完整,吸烟史明确,患者术前均未接受化疗、放疗或其他针对肿瘤的治疗.光镜下观察支气管黏膜上皮、肺癌组织、癌旁组织和周围组织等结构变化情况,免疫组织化学检测吸烟组及非吸烟组肺癌组织、癌旁组织及周边组织P53和VEGF蛋白的表达情况.所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度.结果 吸烟组肺泡腔不规则扩大,肺泡壁变薄或断裂,呼吸性细支气管呈囊状扩张,细支气管壁明显增厚,严重者支气管黏膜上皮排列紊乱、脱落;细胞表面的分泌物及杯状细胞和腔内黏液栓均较非吸烟组多.P53蛋白表达于细胞核,VEGF表达于细胞质以及新生血管内皮细胞,阳性均呈棕黄色颗粒状.癌组织P53、VEGF阳性表达均高于癌旁组织及周边组织(P<0.05);吸烟组癌旁组织和周边组织P53、VEGF阳性表达均高于非吸烟组 (P<0.05).P53、VEGF在吸烟组和非吸烟组肺癌组织中的表达均呈正相关,提示P53基因突变可能上调VEGF表达,突变型P53基因和VEGF在肺癌血管形成中可能具有协同作用.结论 吸烟可引起肺组织损害,并使肺组织P53和VEGF蛋白表达增强,P53和VEGF表达与肺组织损害呈正相关. 相似文献