"三明治"教学方法在眼科学临床教学中的应用

目的探索“三明治”教学方法在眼科学临床教学中应用的可行性。方法在华中科技大学同济医学院附属协和医院2003级五年制临床医学专业120名学生的眼科学临床教学阶段,随机选取60名学生作为实验组,实施“三明治”教学方法;60名学生作为对照组,实施传统教学方法。学生以作业形式记录学习体会,并于教学结束后接受问卷调查。教师盲法对两组学生进行理论考试和操作考试。结果实验组学生平均理论考试成绩为41.950±4.533分,操作考试成绩为39.200±0.988分,均高于对照组学生的38.025±6.752分和36.225±6.929分,P〈0.01,差异均具有统计学意义。问卷调查结果显示,有75.0％的学生对“三明治”教学方法感到适应,有25.0％的学生能够逐渐适应,没有学生表示不适应;有93.3％的学生认为“三明治”教学方法可以提高学习兴趣和积极性;有90.0％的学生认为“三明治”教学方法对理论与实践的结合有所帮助;有95.0％的学生赞同推广“三明治”教学方法。结论在眼科学临床教学中应用“三明治”教学方法是可行的。     

卵裂期胚胎中的凋亡征象及其与胚胎形态的关系

目的 评估体外授精的人卵裂期胚胎中是否存在凋亡,探讨卵裂期胚胎的凋亡征象与胚胎形态之间的关系.方法 结合末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)原位检测DNA凋亡和测定Caspase 3的表达水平,检测人卵裂期胚胎中的凋亡.并分析卵裂期胚胎中胞质碎片占胚胎总体积的比例和发育速度与TUNEL阳性率和Caspase 3的表达强度之间的关系.结果 碎片比>20%组胚胎的凋亡率明显高于碎片比≤20%的胚胎(P<0.01),Caspase 3平均荧光强度在碎片比>50%组明显升高(P<0.05).发育正常、迟缓和停滞胚胎之间胚胎凋亡率差异无显著性意义.发育停滞组的Caspase 3平均荧光强度高于发育正常和迟缓组(P<0.05).结论 人体外授精的卵裂期胚胎中存在凋亡征象,凋亡主要与胞质碎片有关,胚胎发育停滞可能是胚胎凋亡的早期表现.     

深化上海卫生改革的政策思考

上海卫生改军面临三方面的深层次问题，一是卫生领域中政府与市场的关系尚未理清，二是多元化办医的环境有待优化，三是公立医院的体制、机制仍不健全，该文针对上述问题，提出了下一步深化上海卫生改革的思路和政策建议。     

关于中专生厌学现象的探讨

1中专生厌学的原因 中专生在校期间的厌学现象,是多方面原因共同作用的结果,归纳起来,主要有以下几方面的原因.     

健身药粥

健身药粥文／陈雯１脾虚泄泻莲子５０克，去心，糯米５０～１００克，加水煮熟成粥，加少量冰糖即可食用。２腰酸腿痛取５０～１００克白米煮成粥，再将粟子５０克煮熟，去壳皮，将肉捣烂成粉，加入粥内，搅匀，再煮片刻即可食用。３体质虚弱先将黄芪３０克加水煎，去渣取...     

TRAIL在人三原核胚胎中的表达

目的:探讨TRAIL在人类胚胎凋亡中的作用。方法:用免疫荧光法检测TRAIL在正常、发育阻滞和有细胞碎片3种不同发育状态的人类3原核(3PN)胚胎中的表达,并用Hoechst33342染色观察核凋亡。结果:TRAIL在3组胚胎中均有表达,有碎片的3PN胚胎中TRAIL的表达较其他二组明显增强,碎片组核凋亡明显增加。结论:TRAIL在人类3PN胚胎凋亡中有一定作用。     

纳洛酮治疗小儿急性Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察

急性Ⅱ型呼吸衰竭是危重病人死亡的重要原因之一.急性呼吸衰竭是由于呼吸中枢和(或)呼吸器官的原发或继发病变引起的急性通气和(或)换气功能障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留以及一系列代谢功能紊乱的临床综合征.     

类风湿性关节炎合并糖尿病8例报告

类风湿性关节炎(RA)是一种以关节滑膜为主要靶组织的慢性系统性炎症性的自身免疫性疾病,病因尚未完全阐明。糖尿病是一组常见的以血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢内分泌疾病。两种疾病合并存在的患者少见,目前临床报告较少。1资料与方法1.1临床资料我院2001年1月至2006年12月诊     

PP2A B56α亚基介导镉诱导的细胞毒性

目的： 探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)B56α亚基在调控CdCl2诱导的细胞毒性中的作用及其机制。方法：利用病毒感染法在人胚肾上皮细胞HEK上构建PP2A B56α表达降低的细胞株模型(HEK-SHB56α-1和HEK-SHB56α-2),采用改良四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测CdCl2诱导的细胞毒性。用不同浓度(0、10、20、40和80 μmol/L)CdCl2联合或不联合c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125染毒细胞不同时间(0、2、6、12和24 h),采用免疫印迹检测B56α亚基、金属硫蛋白(MT)的表达和JNK的磷酸化水平。结果：免疫印迹结果证实细胞株HEK-SHB56α-1和HEK-SHB56α-2构建成功。与对照组比较,PP2A B56α表达抑制导致镉诱导的细胞毒性减小,JNK的磷酸化水平和MT的表达水平均显著增加。用不同剂量CdCl2处理细胞株12 h,发现B56α表达抑制导致JNK磷酸化(p-JNK)分别增加了2.78和1.26倍(P<0.05),MT的表达也分别增加了1.36和1.19倍(P<0.05)。用p-JNK抑制剂SP600125作用时,p-JNK的表达降低了35%~38%(P<0.05),MT的表达下降了13%~35%(P<0.05), CdCl2诱导的细胞毒性显著增加(P<0.05)。此外,用CdCl2处理细胞不同时间点,B56α的表达逐渐降低(P<0.05),而p-JNK和MT的表达水平呈逐渐增加趋势(P<0.05)。结论：PP2A B56α在调控CdCl2诱导的细胞毒性中起着重要作用,其作用机制可能通过介导JNK的去磷酸化调控MT的表达而发挥作用。本研究揭示了PP2A参与重金属应激的关键靶点和信号通路的调控。