雷火灸治疗子宫腺肌病合并不孕的疗效观察*

目的 评价雷火灸联合排卵监测治疗子宫腺肌病合并不孕临床疗效。方法 选择符合子宫腺肌病合并不孕且中医辨证属于寒凝血瘀诊断的患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组予雷火灸联合排卵监测,对照组单纯予排卵监测,比较2组6个月经周期内的妊娠率、痛经症状及中医证候的改善情况,以及血清CA-125、子宫直径的变化。结果 治疗组6个月经周期内妊娠率与对照组相比有统计学意义（P＜0.05）。治疗组痛经症状、中医证候改善明显,与对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）。2组血清CA-125相比有统计学意义（P＜0.05）。子宫平均直径与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 雷火灸联合排卵监测能提高子宫腺肌症不孕患者的受孕率,是一种有效的方法。     

耳鼻喉科实施分层级管理后的体会

为了加强聘用制护士队伍的建设,更好地发挥聘用制护理人才的引领作用,我院2009年在全院逐步推广施行分层级管理模式。我科将护士按层级赋予不同的职责,把分层级管理的思想通过有形的岗位职责和工作流程实现并固化下来,从而提高、推动护理队伍建设和技术建设,满足不同患者、不同疾病及病情的需要,确保护理质量。     

索拉非尼通过下调细胞周期蛋白D1诱导急性髓细胞白血病细胞凋亡的实验研究

目的观察索拉非尼对U937、HL60细胞株和1例急性髓细胞自血病（AML）患者（AML—M2）白血病细胞的细胞周期蛋白D1（CCND1）表达情况的影响,探讨索拉非尼对白血病细胞的作用机制。方法常规培养U937、HL60细胞株,密度梯度离心法分离白血病患者的白血病细胞。将加有索拉非尼的细胞培养组设为实验组,将加有空白培养液的培养组设为对照组,常规MTT法检测细胞生长抑制率。使用AnnexinV-FITC试剂盒,流式细胞术检测实验组及对照组0h、12h、24h、48h的细胞凋亡率。运用实时定量PCR（SYBR Green1荧光染料法）测定实验组和对照组在0h和24h两个时间点CCND1基因的表达量。结果索拉非尼各浓度均可抑制细胞生长,抑制率由1．27％升至89．88％。药物共同培养,实验组凋亡率高于对照组。实验组24h凋亡率在（19．89±5．73）％。定量PCR测定实验组CCND1表达下调达5．88倍,对照组CCND!表达上调达1．18倍。结论索拉非尼促进AML细胞凋亡和CCND1基因表达下调,CCNDI基因参与了索拉非尼促进AML细胞凋亡的调控过程。     

手指软组织肿块的高频超声诊断价值

目的 探讨高频彩色多普勒超声对手指部常见软组织肿块病变的诊断价值.方法 回顾性分析22例手指部软组织肿块的临床和二维及彩色多普勒超声表现,观察肿块的位置、大小、形态、回声及彩色血流信号等,并与手术和病理资料对照.结果 22例手指部软组织肿块中,腱鞘巨细胞瘤7例,腱鞘纤维瘤3例,血管球瘤5例,腱鞘囊肿7例.声像图特征有一定差异:腱鞘巨细胞瘤形态不规则,无包膜,多数瘤体内测及较丰富血流信号.腱鞘纤维瘤有完整包膜,无血流信号.血管球瘤内部呈低回声,包膜完整,血流信号丰富,Alder分级为Ⅲ级.腱鞘囊肿为囊性结构.结论 各类手指软组织肿块的声像图具有各自的特征性表现,高频超声是诊断手指软组织肿块的有效影像学方法.     

脂质体介导反义hTR基因转染对腺样囊性癌细胞系SAcc83的影响

目的 检测SAcc83细胞系端粒酶活性并观察人端粒酶模板hTR封闭后细胞生长行为的改变及与凋亡的关系。方法TRAP-PCR-ELISA法检测SAcc83细胞系端粒酶活性,脂质体介导真核表达载体PBBS212-ahTR转染SAcc83,PCNA免疫组化染色以证实其增殖活性改变,TUNEL法及琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果转染反义hTR后SAcc83细胞增殖能力明显下降,群体倍增时间延长,转染细胞约30天后死亡。各项凋亡检测均证明细胞凋亡的存在。结论hTR反义基因通过封闭端粒酶模板RNA抑制了端粒酶活性,并可能通过某种途径激活细胞的凋亡程序,这为以端粒酶为靶子治疗恶性肿瘤提供了方向。     

创新课程药动学-药效学模型实验教学实践

作为药动学扩展的创新课程,首次在药学本科学员中开展药动学-药效学模型实验.选用氟比洛芬作为模型药物,HPLC法测定口服给药后家兔的血药浓度.采用内毒素发热家兔模型,考察氟比洛芬的药动学和药效学参数.与传统药物动力学实验相比,药动学-药效学模型实验是培养学生实践能力和创新能力的实验教学新模式.     

浅析围绝经期睡眠障碍的中医发病机制

目的：探讨围绝经期睡眠障碍的中医发病机制。方法：分析肾、心、肝三脏与围绝经期睡眠障碍的关系。结论：心肾不交、肝阳上亢是围绝经期睡眠障碍的主要病理机制。     

醇类基质的极性对酮洛芬透皮释药行为的影响

 目的 探讨酮洛芬在一系列醇类基质中的体外透皮释药规律。方法 建立以联苯酚为内标的HPLC,测定接收液中酮洛芬的含量;以甲醇到正壬醇一系列溶剂配制相同浓度的酮洛芬供给液（100 mg·mL^-1）,用水平扩散池研究体外透皮释药行为;冷冻切片考察各种溶剂对皮肤结构的影响。结果 从冷冻切片发现,甲醇、乙醇和正丙醇对皮肤的损伤较大,这可能是酮洛芬在三者中的透皮释放量较大的原因;除甲醇、乙醇、正丙醇外,从正丁醇到正辛醇随着溶剂极性减小,酮洛芬的累计透过量和释药速率增加;正壬醇的累计透过量略小于正辛醇,但两者无显著性差异;测定方法可靠。结论 随着醇类基质的极性减小,酮洛芬透皮释放增大。     

左旋多巴对C17．2神经干细胞的毒性作用及司来吉兰的神经保护作用

目的　 探讨左旋多巴对C17.2神经干细胞的毒性作用和司来吉兰对其的拮抗作用。 方法　 采用MTT法检测不同剂量左旋多巴对C17.2神经干细胞的毒性作用 ,用Brdu标记检测左旋多巴对细胞增殖的影响 ,用透射电镜、Annexin V染色荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡 ,用WesternBlot检测Caspase3及其活性片段 ;相同条件下同时检测司来吉兰的保护作用。结果　 MTT显示左旋多巴可使C17.2神经干细胞活性降低 ,与剂量相关 (P <0 .0 5 ) ,Brdu标记显示 2 0 0 μmol/L左旋多巴可使细胞增殖活力下降 ,与时间相关 (P <0 .0 5 ) ,作用 12及 2 4h后的透射电镜、Annexin V染色荧光显微镜和流式细胞仪可检测到凋亡细胞 ,WesternBlot显示Caspase 3表达量增加 ,并逐渐被切割成活性片段。司来吉兰能部分保护细胞免受左旋多巴的影响 (P <0 .0 5 ) ,并能部分抑制左旋多巴引起的细胞凋亡 (P <0 .0 5 )。 结论　 大剂量左旋多巴对C17.2神经干细胞具有毒性作用 ,呈剂量和时间依赖性。毒性剂量的左旋多巴可通过抑制DNA合成影响细胞增殖 ,并通过活化Caspases 3促进细胞凋亡 ,司来吉兰可部分拮抗上述作用。     

运用PDCA强化门诊导医管理提高患者就诊满意度

成立门诊导医工作质量控制组,向门诊患者及家属发放问卷调查表,了解患者对门诊导医服务的评价和需求袁发现 问题并运用PDCA循环管理处理问题后,患者对门诊导医各项工作评价分值均上升,差异具有统计学意义(P < 0.05).