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61.
目的 观察冠心苏合丸对心梗后心肌纤维化的作用.方法 结扎SD大鼠冠脉前降支制心梗模型,随机分为假手术组、心梗组和冠心苏合丸组.术后12 h开始给药,假手术组、心梗组腹腔予等量生理盐水.于术后4周记录左室血流动力学改变,检测非梗死区心肌胶原含量的变化.结果 与心梗组比较,冠心苏合丸组的梗死百分比及胶原含量显著减小(P<0.05,P<0.01).冠心苏合丸组心功能损害轻于心梗组(P<0.01).结论 冠心苏合丸能改善心脏功能,并能减轻心梗后非梗死区反应性胶原的过多沉积,预防心梗后心肌纤维化.  相似文献   
62.
目的:研究光照时间对自制光固化型牙科玻璃纤维桩弯曲强度的影响。方法:自行合成制作光固化型牙科玻璃纤维桩三点弯曲试件20个,随机分为4组(5个/组),分别进行20s、40s、60s、80s光照固化,测三点弯曲强度,进行单因素方差分析和LSD—t检验。结果:各组弯曲强度为525.76MPa、568.27MPa、602.93MPa和604.12MPa;统计学分析显示,60s组与80s组无显著性差异(P〉O.05),20s组、40s组和60s组或80s组两两间有显著性差异(P〈0.05)。结论:自制光固化型牙科玻璃纤维桩的弯曲强度随光照时间的延长而提高,60s后趋于平稳,综合考虑材料固化后的弯曲强度和临床操作效率,其理想光照时间为60s。  相似文献   
63.
为适应高等医学专科教育对培养应用型医学人才的需要,生理学教师应因材施教,不断地改革教学方法,提高教学质量,全面提升学生的综合素质。  相似文献   
64.
郑亚萍   《中国医学工程》2014,(12):93-93
目的对阿司匹林引起老年人上消化道出血的原因与特点进行研究。方法将2012-2014年间我院收治的40例患者分为试验组与对照组,患者均为60岁以上的胃十二指肠溃疡合并出血的患者,试验组于入院前1周服用阿司匹林(20例),对照组未服用阿司匹林(20例),分析比较所有患者临床资料。结果服药1周内,阿司匹林会使上消化道出血达到其发病的高峰,试验组中有一半患者服用药物1~7 d内会表现出消化道出血的症状,表明高危险性的出血发生在服药早期,并且出血的机率会随着患者服药时间的延长而降低。结论要全面了解并认识阿司匹林引起的出血,并对其采取适当的策略,从而减小阿司匹林引起的出血,降低其危害。  相似文献   
65.
针对专科生理学教学内容片面强调理论知识而与临床培养目标脱节的现状,寻求常见的临床知识与生理学知识的衔接点,构建基于临床知识的生理学教学模块,对提高生理学教学质量以及临床医学生今后的临床知识的学习有积极意义。  相似文献   
66.
2007年1月,本院妇科病房2例患者存同时接受术前灌肠操作后,术后第1天相继出现感染性腹泻症状.且发病时间、症状、过程极其相似,直肠似膜及灌肠液均培养出假白喉棒状杆菌,经调查证实为医院内假白喉棒状杆菌所致感染性肠病。  相似文献   
67.
中心静脉置管在肿瘤化疗患者中已被广泛应用,但中心静脉导管使用时间不宜过长,据报道[1],国外最长留置时间为9.9 d和10.3 d,国内应用时间较长,最长留置使用时间为1年.  相似文献   
68.
近年来,随着树突状细胞疫苗在动物肿瘤模型治疗上的成功,其临床应用及研究逐渐展开[1],尤其是在肿瘤特异性抗原较为明确的如黑色素瘤、前列腺癌等肿瘤中已取得一定的临床疗效[2,3]."抗原致敏的人树突状细胞(antigen-pulsed human dendritic cells,APDe)"是一种针对晚期大肠癌患者的肿瘤治疗性疫苗,该治疗性疫苗的基本过程是在体外用自体肿瘤抗原致敏树突状细胞,回输至患者体内,诱导机体产生特异性抗肿瘤免疫反应以抑制和清除肿瘤,并可以显著诱导患者产生特异性抗肿瘤免疫反应,提高转移性大肠癌治疗的有效率,并具备患者耐受性好的特点.由于其治疗过程的复杂与独特性,其临床护理和观察有许多独特之处.2006年3月-2007年10月,我科对11例晚期结直肠癌肝转移患者进行了APDc的静脉回输,效果良好,现报道如下.  相似文献   
69.
运用文献计量学方法,以《花生学报》2001-2005年间刊载的177篇论文为基础,对载文及基金资助论文情况,引用文献的数量、类型、语种、年距分布、普赖斯指数,以及作者年龄、学历、职称等进行了定量分析。结果表明,《花生学报》基金论文比平均为48.51%,引文率77.40%,篇均引文量为6.65条,期刊类引文所占比例为75.92%,普赖斯指数42.84%,作者主要是在31—40岁的中级职称以上的花生科研人员,第一作者中58.19%具有高级职称,具有研究生学历的作者比例为42.93%。  相似文献   
70.
大量研究证明,心力衰竭及心肌梗死时循环中的ET-1的浓度升高,后者与心肌纤维化发生发展密切相关.奥帕曲拉(Omapatrilat,OMA)作为一种新型的血管肽酶抑制剂(va-sopeptidase inhibitor,VPi),能同时抑制血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)和中性内肽酶(neutral endopeptidase,NEP)的活性,呈浓度依赖性抑制ET-1诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成[1],但机制目前尚未见报道.  相似文献   
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