深覆牙合的烤瓷冠固位与基牙制备

自1997-1999年,开展烤瓷冠桥修复工作,先后为206例患者,针对深覆牙合上颌前突牙体缺损及后牙冠过短进行修复,因其生物相容性好,并具有与牙釉质相近似的半透明效果,深受患者欢迎,现介绍如下.     

PVP-I治疗急性冠周炎的临床效果

碘复 (聚乙烯吡咯酮碘Ｐｏｌｙｖｉｎｙｌｐｙｒｒｏｌｉｄｏｎｅ ｉｏｄｉｎｅ ,ＰＶＰ Ｉ)作为一种性能优良的广谱消毒杀菌剂在国内外已被广泛应用于临床[1 ] 。我科自 1998年 9月以来应用ＰＶＰ Ｉ冲洗智齿冠周盲袋治疗急性冠周炎 ,疗效满意 ,现报告如下。　　一般资料 :下颌智齿阻生伴急性冠周炎患者 10 5例 ,男 5 0例 ,女 5 5例 ,年龄 18～ 3 7岁 ,将病员随机分成ＰＶＰ Ｉ组 5 3例和对照组 5 2例。　　病例选择 :纳入标准 ,因下颌第三磨牙阻生引起冠周龈组织红肿、疼痛剧烈 ,张口受限 ,冠周盲袋溢脓 ,且病史长达 1年以上 ,反复发作 5…     

深覆的烤瓷冠固位与基牙制备

自 1997-1999年 ,开展烤瓷冠桥修复工作 ,先后为 2 0 6例患者 ,针对深覆牙合上颌前突牙体缺损及后牙冠过短进行修复 ,因其生物相容性好 ,并具有与牙釉质相近似的半透明效果 ,深受患者欢迎 ,现介绍如下。1　临床资料　　门诊病例 2 0 6例 ,其中桥体 63例 ,残根残冠 73例 ,后牙冠桥 5 2例 ,单端桥 18例。患者年龄 18～ 5 2岁 ,经检查 ,牙龈组织无炎症 ,牙齿无叩痛 ,松动度不超过Ⅰ° ,牙槽骨吸收不严重 ,Ｘ光片显示也无根尖阴影 ,如果需要进行根管充填 ,经过 1周观察方可作牙体制备。2　牙体制备方法　　深复牙合患者制备牙体时 ,唇侧牙体组织…     

核因子-κB受体活化因子配体在大鼠正畸牙压力侧骨改建中的作用

目的：初步探讨在正畸牙移动压力侧核因子-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclearfactor-κB ligand，RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的调节作用。方法：建立大鼠正畸牙移动模型，利用免疫组化的方法对压力侧RANKL的表达及其变化进行检测；并进一步观察了RANKL对大鼠骨髓破骨细胞形成的影响。结果：正畸牙移动压力侧组化结果显示，RANKL阳性表达位于牙周膜细胞和位于骨陷窝内的破骨细胞中，在正畸牙移动第3、5和7天时呈强阳性表达。体外破骨细胞诱导实验结果显示，在巨噬细胞集落刺激因子(macrophage clone stimulating factor，M-CSF)协同作用下，RANKL呈剂量依赖型诱导TRAP阳性细胞生成。结论：大鼠正畸牙移动中，RANKL在压力侧的表达上调有诱导破骨细胞形成的作用，并导致牙槽骨吸收。     

牙髓干细胞及其应用前景的研究进展

牙髓干细胞存在于牙髓血管周边微环境中,具有高度增殖、自我更新的能力和多向分化的潜能。随着组织工程学的不断进展,牙髓干细胞可在特定刺激诱导下分化成多个亚系的前体细胞,在临床应用中可实现组织和器官的再造,具有广阔的应用前景。本文就牙髓干细胞的研究现状及其应用前景作一综述。     

玻璃纤维桩联合氧化锆全瓷冠在残冠残根修复中的临床分析

目的探讨玻璃纤维桩和树脂核联合氧化锆全瓷冠在残冠残根修复中的临床效果。方法以玻璃纤维桩和树脂核联合氧化锆全瓷冠修复残冠残根病例48例,共65颗牙(前牙26颗,后牙39颗,其中作为桥基牙的有22颗;残根18颗,残冠47颗)。于修复完成6个月至2年,对全部临床病例进行随访、检查和评估。结果 3颗残根修复后纤维桩脱落,失败率为4.62%,其中2颗经再治疗后有效,另1颗被放弃;其余病例氧化锆全瓷冠保持完整,纤维桩无脱落、折断;X线片示牙根和纤维桩无折断,无牙周和根尖的阴影,牙颈部无继发龋。结论应用玻璃纤维桩树脂核联合氧化锆全瓷冠修复残冠残根,达到了无金属修复的临床要求,是一种较理想的修复方法。     

慢病毒介导的Delta1-RNA干扰对人牙髓干细胞增殖及分化的影响

目的 探讨Notch配体Delta1基因的特异性RNA干扰(RNA interference,RNAi)对人牙髓干细胞(dental pulp stem cell,DPSC)增殖及分化的影响.方法 利用Delta1-RNAi慢病毒载体感染体外培养的DPSC获得稳定的Delta1-RNAi DPSC系;实验分3组:经Delta1-RNAi慢病毒感染的DPSC组(慢病毒组),经空慢病毒感染的阴性对照组和正常细胞的正常对照组,采用细胞生长曲线测定( cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞仪及免疫组化等方法检测细胞生长曲线、细胞周期、细胞核增殖抗原表达的变化情况;对各组细胞进行体外成牙本质分化诱导,采用茜素红染色法检测钙化结节数量的差别,并用碱性磷酸酶(ALP)活性检测ALP及蛋白质印迹法检测诱导后各组细胞中牙本质涎磷蛋白( dentin sialophosphoprotein,DSPP)表达量的区别.结果 与正常对照及阴性对照组相比,慢病毒组DPSC增殖能力显著降低,其S期细胞比例及增殖指数分别由正常对照组的22.32±2.35和33.68 ±4.19显著降低至5.44±0.91和16.0 ±6.07(P ＜0.05),细胞核增殖抗原的表达显著下降;慢病毒组细胞经诱导后形成钙化结节数量明显增多,ALP及DSPP表达含量较正常对照组及阴性对照组显著增高.结论 Notch配体Delta1基因被干扰下调后,人DPSC的体外增殖受到抑制,在体外成牙本质诱导培养条件下,细胞向成牙本质细胞的分化加快,证明Notch-Delta1信号转导途径对人DPSC的自我更新及分化的调控起着重要作用,为牙髓损伤后修复提供了理论基础.