MRSA对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺体外诱导耐药性比较

[目的]通过比较万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺体外诱导耐甲氧西林金葡菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)前后的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)变化,探讨此3种抗菌药物在诱导耐药性上有无差别。[方法]琼脂二倍稀释法检测9株MRSA分别对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺的MIC,筛选出2株对3种药物均敏感的MRSA,用上述3种药物分别诱导2株MRSA25代,最后检测诱导后的MRSA菌株对3种药物的MIC,应用统计学软件进行数据分析。[结果]经万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺分别诱导25代后的MRSA菌株与各自诱导前比较,万古霉素和利奈唑胺的MIC升高2倍,替考拉宁的MIC升高2.67倍,但各组间MIC变化无差别,均未见耐药株产生;各组对照组的MRSA菌株经无药平皿传代,各药对其MIC无变化。[结论]3种抗菌药物在诱导MRSA耐药上无差别。     

大蒜3个有效部位联合应用对人胃癌MKN45细胞的杀伤作用

目的:观察大蒜有效部位及其组合物对人胃癌MKN45细胞杀伤的作用。方法:采用体外大鼠脾淋巴细胞增殖实验和MTT法测定细胞杀伤作用,筛选出具有免疫增强作用和细胞毒作用的大蒜有效部位进行组合,并对大蒜有效部位及其组合物对肿瘤细胞杀伤作用进行对比,运用正交试验筛选出大蒜3个有效部位联合应用对人胃癌MKN45细胞杀伤作用的最佳配比。结果:大蒜总多糖+大蒜总皂苷(2#+5#)对大鼠淋巴细胞增殖具有明显的促进作用,大蒜油、大蒜总多糖、大蒜总皂苷(1∶1∶1)的联合应用,其杀伤肿瘤细胞的作用(IC50 13.3μg.mL-1)明显优于同等剂量的2个有效部位组合及大蒜油的单独用药(IC50 35μg.mL-1)。对MKN45细胞杀伤作用的顺序为大蒜油>大蒜多糖>大蒜总皂苷,3个有效部位组合最佳配比为大蒜油∶大蒜多糖∶大蒜总皂苷1∶2∶1。结论:3个部位联合应用对肿瘤细胞的杀伤作用最强,并且组合物最大优势是在扶正、祛邪的同时,可能减少大蒜油的刺激性。     

经皮腔内血管成形术＋支架置入术编码规则的研究

目的帮助编码员明确该类手术的编码标准,提高编码质量。方法运用论证法分析不同部位该类操作的编码规则,并以表格形式归纳对比该类介入操作与相应开放手术的编码。结果提出不同部位该类手术编码标准及配套附加编码方案。结论编码员必须具备从手术记录中提取所需信息的能力,全面编码。     

矫治乳前牙反对恒牙胚及颌骨位置变化影响的研究

目的研究矫治乳前牙反对恒牙胚及颌骨位置变化的影响。方法选择30例乳前牙反患儿进行矫治,并对治疗前后X线头影测量值的变化进行分析。结果SNG、G-SN、G-SV、SNA、UI/NA、UI-NA、ANB、Wits、NA/PA的增加值,SNB、LI/NB、LI/MP的减小值均具有统计学意义(P<0.05),其余测量值变化无统计学意义(P>0.05)。矫治乳前牙反使上颌骨、乳上切牙明显向前移动,恒牙胚随之唇向移动。结论矫治乳前牙反对预防恒牙期再度出现反有临床意义。     

黄连解毒汤调控肠道菌群抗apoE-/-小鼠非酒精性脂肪性肝病和动脉粥样硬化的研究

目的:观察黄连解毒汤对高脂饮食导致的apoE基因敲除(apoE-/-)小鼠血脂水平、肠道菌群、单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活力及其脂肪肝和血管动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块形成的影响.方法:8周龄雌性apoE-/-小鼠给予高脂饮食,治疗组同时给予黄连解毒汤或阿托伐他...     

Cx43沉默对机械应力作用下调控的软骨细胞自噬介导软骨基质合成的影响

目的:探究机械应力作用下通过沉默缝隙连接蛋白43(Cx43)调控软骨细胞自噬对软骨细胞的基质代谢的影响。方法:对小鼠成软骨细胞系ATDC5加载机械应力,采用q PCR和Western blot法检测ATDC5细胞中Cx43的mRNA和蛋白表达。将细胞分为空白对照组、机械应力组、Cx43 siRNA转染组、scramble siRNA转染组、机械应力+scramble siRNA转染组、机械应力+Cx43 siRNA转染组和机械应力+Cx43 siRNA转染+3-MA组,CCK-8法检测细胞活力,q PCR检测软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA的表达,1,9-二甲基亚甲蓝(DMMB)染色法检测细胞糖胺多糖(GAG)含量,Western blot法检测自噬相关蛋白beclin 1和LC3的表达。结果:机械应力刺激下,ATDC5细胞Cx43表达上调,细胞活性显著降低,II型胶原mRNA表达降低,GAG含量减少,beclin 1和LC3-II/LC3-I蛋白表达降低(P 0. 05)。转染Cx43 siRNA可下调Cx43的mRNA和蛋白的表达。机械应力作用下,Cx43沉默显著增强软骨细胞活力,提高II型胶原的mRNA表达和GAG含量,上调beclin 1和LC3-II/LC3-I的蛋白表达(P 0. 05)。此外,自噬抑制剂3-MA处理后,Cx43沉默对机械应力下软骨细胞的保护作用受到抑制。结论:Cx43沉默通过促进机械应力作用下小鼠软骨细胞自噬,从而促进软骨细胞的合成代谢,减轻软骨细胞在机械应力下的损伤。     

肝移植病人围术期凝血功能变化50例分析

目的探讨肝移植手术病人围术期凝血功能的变化。方法对我院2014年3—12月实施肝移植手术病人50例进行研究,病人肝功能Child-Pugh评分为C级。分别于术前、无肝前期、无肝期30min、新肝期30min和术毕从中心静脉采血,进行血常规、钙离子(Ca2+)、凝血指标及血栓弹力图(TEG)测定。结果与术前相比,无肝前期、无肝期、新肝期及术毕时病人血红蛋白、血细胞比容显著下降(F=14.40、14.04,P<0.01),无肝期、新肝期及术毕时血小板显著下降(F=5.32,P<0.05)。与术前相比,Ca2+水平在无肝期显著降低,在新肝期、术毕显著升高(F=6.53,P<0.01)。与术前相比,活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、国际标准化比值在各时间点均显著下降(F=12.34~22.60,P<0.01);纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ从无肝前期开始下降,在新肝期下降最明显,在术毕略有回升,与术前相比,二者在各时间点下降均有统计学意义(F=30.74、10.20,P<0.01)。与术前相比,随着手术时间的延长,TEG测定反应时间、凝固时间、血凝块形成速率及最大振幅改变在新肝期、术毕有统计学意义(F=21.70~146.81,P<0.01)。结论肝移植手术病人凝血功能波动幅度较大,多数指标在新肝期变化最大,应采用多种方法监测凝血功能,综合判断。     

汶川地震伤致挤压综合征合并肾功能衰竭患者的救治

目的 回顾性分析汶川地震挤压综合征(CS)的治疗结果,为指导类似灾难性事件中挤压伤、cs的救治提供理论依据和指导.方法 2008年5月12口汶川地震后所致49例合并急性肾脏功能衰竭(ARF)的cS患者,致伤原因均为地震中被重物砸伤;受挤压时间4～102 h,平均24.7 h.男27例,女22例;年龄6.8～76.0岁,平均31.8岁.平均累计肢体1.5肢.49例存在ARF,血Cr平均365.6μmol/L(169～842 μmol/L),CK平均64 022 U/L(34 571～76 836 U/L),均出现肌红蛋白尿,39例合并有高钾血症(血钾5.23～6.38 mmoL/L).所有患者均予持续肾脏替代疗法(CRRT)治疗,补液、利尿、碱化尿液和纠正电解质紊乱、输血、改善低蛋白血症、预防或治疗创面感染治,扩创换药、扩创缝合.结果 CRRT治疗49例,肾脏功能在11～37 d恢复.高钾血症均在入院后当天纠正.CK在人院后13～45 d恢复正常.无1例死亡.骨筋膜间室切开减压30例52肢,截肢35例45肢.5例因感染、肢体坏死行二次截肢手术.24例创而经换药、扩创或植皮愈合,8处创面(4例)因感染、组织坏死或创面过大等原因未愈合,均为长时间(>20 d)接受CRRT治疗患者,并合并有其他系统、器官损伤.结论 及时明确诊断、积极有效的早期局部和全身治疗,是成功治疗CS,降低并发症发生率和病死率的关键.CS时创面愈合与长时间CRRT治疗之间的协调,是目前部分尚存创而患者治疗的难点.     

11种新抗菌药的体外抗菌作用研究

对11种新抗菌药,头孢唑啉、头孢呋肟、头孢噻肟、头孢哌酮、头孢唑肟、头孢噻甲羧肟、羟羧氧酰胺菌素、环丙沙星、氧氟沙星、青霉烷砜/氨苄青霉素、青霉烷砜/头孢哌酮的MICs作比较分析。310株临床分离的致病菌的药敏试验表明;1.2代头孢和喹诺酮类药对葡萄球菌抗菌活性大于三代头孢。3代头孢对革兰氏阴性菌显示强大抗菌作用。其中头孢噻甲羧肟对铜绿假单胞菌,枸橼酸杆菌、沙雷氏菌等的抗菌活性十分突出。环丙沙星、氧     

三康胶囊对缺氧小鼠糖代谢和HPA轴功能的影响

目的探讨三康胶囊对缺氧小鼠糖代谢和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的影响。方法灌胃给予高、低剂量的三康胶囊（SKC,1．5、0．5g·kg^-1）,模拟高原缺氧环境建立小鼠缺氧模型,通过糖代谢相关指标（肝糖原、肌糖原、葡萄糖-6-磷酸酶和血糖）、应激反应的相关指标（肾上腺指数、HPA轴功能）以及HPA轴和糖代谢之间的关系,探讨其抗缺氧作用机制。结果与缺氧模型组相比,SKC能增加缺氧状态下小鼠血糖水平、肝脏糖原含量和葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-Pase）的活性,同时使肾上腺指数和血浆中促。肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮和胰岛素（Ins）水平升高。结论SKC具有提高小鼠抗缺氧能力的作用,其机制可能与其调节HPA轴功能,增加肝脏中糖原的输出和G-6-Pase的活性,保证机体重要脏器对葡萄糖的需求有关。