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41.
目的 为了探讨经右胸、腹正中二切口行食管癌切除的利弊,1998年3月-2003年12月,经此切口行食管癌切除手术236例(胸中段癌151例,胸下段癌63例,胸上段癌22例,病变长度3-8cm),其中男212例,女24例。年龄40.76岁。方法 气管插管全麻后,取仰卧位,腹正中切口入腹,常规游离胃体后。钝性扩大膈食管裂孔达3-4指宽,关腹。重新置患于左侧卧位。右后外侧第四肋间进胸行食管胃胸顶吻合术。结果 全组手术切除率100%(其中根治性切除230例,姑息性切除6例),无手术死亡,无吻合口瘘及其他严重并发症发生。结论 经右胸、腹正中二切口行食管癌切除手术,无颈部及膈肌切口,患术后咳嗽排痰容易。对呼吸功能干扰小,减少肺部并发症发生,值得临床上推广应用。 相似文献
42.
膀胱肾原性腺瘤临床少见,1995年1月至2005年4月我院共收治6例。现报告如下。 相似文献
43.
目的 研究参麦注射液(SM)对缺血-再灌注损伤大鼠心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和血清游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 取SD雄性大鼠30只,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和参麦注射液预处理组(SM组).采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血-再灌注损伤模型.实时荧光定量PCR检测心肌组织H-FABP mRNA的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测心肌组织H-FABP的水平;一步提取比色法测定血清中FFA水平的变化.结果 与S组比较,IR、SM组H-FABP mRNA表达水平和H-FABP水平均明显降低,血清FFA水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与IR组比较,SM组心肌组织H-FABP mRNA表达水平和H-FABP水平明显升高、血清FFA水平明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 SM可提高缺血-再灌注损伤后大鼠心肌组织H-FABP的水平和抑制血清FFA的升高,对心肌产生保护作用. 相似文献
46.
47.
目的检测肺鳞癌组织、鳞状细胞不典型增生组织和癌旁组织中磷酸化信号传导及转录激活子3(p STAT3)蛋白的表达,比较其表达与吸烟的关系;探讨STAT3通路在烟草诱导细胞恶性转化过程中的作用。方法免疫组化法检测288例肺鳞癌组织、108例鳞状细胞不典型增生组织、112例癌旁组织中p STAT3蛋白的表达,比较其表达与吸烟的相关性。构建卷烟烟气凝集物(CSC)诱导第10,20,30,40,50,60及70代细胞(P10,P20,P30,P40,P50,P60及P70)永生化人支气管上皮细胞(BEP2D)恶性转化模型。从血清抗性及锚着独立性等方面对CSC诱导各代BEP2D细胞的恶性转化特征进行鉴定。Western蛋白印迹法检测CSC诱导各代BEP2D细胞中p STAT3的表达。MTT法和流式细胞术分别检测JSI-124 0.25~10μmol·L^(-1)对P70细胞存活及凋亡的影响。JSI-124处理CSC诱导P70 24 h后检测存活蛋白表达的变化。结果 p STAT3蛋白在肺鳞癌组织中表达高于鳞状细胞不典型增生和癌旁组织(P<0.05);p STAT3在目前吸烟者中的表达均高于曾经吸烟者和从不吸烟者(P<0.05),且随着吸烟指数增加两者表达水平逐渐升高(P<0.01)。随着转化代数的增高,细胞血清抗性增加,锚着独立性增强,P30细胞以后尤为明显。p STAT3在正常对照组和乙醇对照组中弱表达,且两者之间无显著性差异;CSC诱导的各组BEP2D细胞中,p STAT3的表达均显著高于正常对照组和乙醇对照组(P<0.05),并随细胞代数的增高而增高。JSI-124抑制P70细胞增殖、促进P70细胞凋亡呈浓度及时间依赖性。JSI-124 1μmol·L^(-1)作用P70细胞24 h后,存活蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 STAT3信号通过调控存活蛋白表达抑制细胞凋亡,参与烟草诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化。 相似文献
48.
用定量聚合酶链反应方法按病情分组检测了 72例HBeAg阴性慢性乙型病毒性肝炎病人血清BHV -DNA的含量。结果 ,轻、中、重三组血清HBV -DNA阳性率分别为 2 9.4 %、34 .4 %、34 .8% ,含量分别为 1 0 3.3± 0 .2 、1 0 3 .6± 0 .7、1 0 4 .1± 0 .4 (拷贝 /ml)。结果提示 ,HBeAg阴性慢性乙型肝炎病人病情的活动或重化与病人血清HBV -DNA含量无关 相似文献
49.