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目的:研究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)信号通路的相关分子在人牙周组织的表达。方法:在体内研究部分,取肿瘤患者扩大切除的带颌骨健康牙,免疫组化法研究LIF信号通路相关分子(LIF、LI-FR、Jak2、p-Jak2、Stat3和p-Stat3)在牙周组织的表达和定位。在体外研究部分,取正畸牙,体外培养牙周膜细胞,利用人重组LIF刺激牙周膜细胞,免疫荧光法观察p-Jak2和p-Stat3的表达情况。结果:人牙周组织LIF、LIFR、Jak2、p-Jak2、Stat3和p-Stat3均呈阳性,其中牙周膜细胞、成骨细胞和成牙骨质细胞呈LIF、LIFR、Jak2和p-Jak2胞浆着色,Stat3和p-Stat3为胞核着色。在人重组LIF作用下Jak2和Stat3发生磷酸化,p-Stat3部分入核。结论:LIF信号通路的相关分子在人牙周组织呈阳性表达,LIF可激活牙周韧带细胞中Jak2-Stat3信号轴。 相似文献
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目的 :评价 10 %过氧化脲对变色无髓牙的漂白效果。方法 :对 8例患者的 8颗变色无髓牙 ,制作含储药池的扇形个别托盘 ,并开放舌侧髓室口 ,去除根充牙胶至釉牙骨质界下 2~ 3mm ,然后用玻璃离子覆盖 2~ 3mm。治疗中 ,患者临睡前将 10 %过氧化脲注入髓室及个别托盘的储药池内 ,从而同时从内外两侧对无髓牙进行漂白。患者晨起后 ,清洁牙齿 ,用无菌棉球充填髓室。治疗结束后 ,暂时充填髓腔 ,两周后改行光固化充填。结果 :8颗变色无髓牙在 3周内均获得满意效果。无髓牙漂白所用时间与着色时间成正比。结论 :10 %过氧化脲能有效地治疗变色无髓牙。 相似文献
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牙种植体—骨组织界面的细胞学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文综述了牙种植体-骨组织界面骨形成过程中的细胞活动,包括细胞在种植体表面的粘附、增殖、分化和成熟,以及界面骨改建过程中破骨细胞的作用。 相似文献
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目的 评价新方法制作个别托盘对家庭漂白临床疗效的影响。方法 将25例着色牙患者的上前牙随机分为左右两组。一组按常规方法准备模型,另一组采用新方法。分别于漂白前,漂白后4w记录上前牙的颜色,并记录患者牙齿敏感及牙龈刺激的情况。结果 漂白4w后牙齿颜色有显著改变。使用两种个别托盘漂白牙的效果无差异,牙齿敏感及牙龈刺激亦无差异。结论 新方法制作个别托秀对家庭漂白临床疗效无不利影响,值得在临床上推广。 相似文献
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目的通过对槟榔牙表面着色沉积物的成分分析,探究槟榔牙着色的可能原因。方法利用X射线荧光光谱(XRF)分析槟榔牙表面着色沉积物的元素组成;借助傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)分析着色沉积物中可能的有机成分。结果着色区域含有O、C、Ca、P、S、Cl、Fe、Mn、Na等元素。着色区域有机成分中可能含有蛋白质、磷酸根、磷酸一氢根、碳酸根。结论槟榔牙无机着色与Fe、Mn、S元素相关,有机着色可能与蛋白质氧化有关。 相似文献
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非感染性创伤性变色牙的变色机制及漂白疗效研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨非感染性创伤性变色牙的变色机制及漂白疗效。方法 在 2 0颗离体牙的髓腔内封入新鲜红细胞 ,连续离心制备变色牙模型。变色牙随机分为A、B 2组 ,A组为漂白对照组 ,B组进行漂白 ,所有牙均经常规组织学处理并进行系列组化染色显微观察。结果 A组变色牙的牙本质小管内存在高铁血红素和血红蛋白 ,缺乏铁离子和含铁血黄素 ;B组漂白后的组织学标本组化染色均呈阴性 ,未见红细胞的分解产物。结论 在非感染条件下 ,血红蛋白和其他形式的高铁血红素分子可以导致创伤牙变色 ,过氧化物漂白剂能有效与其作用而产生漂白效果 相似文献
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牙种植体—骨组织界面的细胞学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文综述了牙种植体—骨组织界面骨形成过程中的细胞活动,包括细胞在种植体表面的粘附、增殖、分化和成熟,以及界面骨改建过程中破骨细胞的作用。 相似文献
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纯钛表面牙周韧带细胞形成物骨钙素的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:以骨钙素为细胞分化指标,探讨商用纯钛表面牙周韧带细胞形成物的特征。方法:将牙周韧带细胞和纯钛进行复合培养,分别在第8天,第16天和第24天取材,免疫荧光染色原位观察骨钙素的表达,结果:第8天后,牙周韧带细胞在纯钛表面即可形成复层生长,并持续高表达骨钙素,结论:牙周韧带细胞在纯钛表面有向成骨样细胞分化的趋势,表现为形成高度表达骨钙素的类组织。 相似文献
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目的: 探讨转化生长因子β(transforming growth factors beta,TGF-β)、与骨形成蛋白(bone morphogenetic proteins,BMP)联合应用对兔成骨样细胞增殖及分化的影响。方法: 体外培养兔成骨样细胞,采用四唑盐比色法和碱性磷酸酶试剂盒检测两种生长因子对兔成骨样细胞增殖及分化的影响。结果: 100ng/ml rhBMP-2促进兔成骨样细胞的分化,对增殖无明显作用。不同浓度的rhTGF-β1均可促进成骨样细胞的增殖,对分化无明显作用。二者在同时应用时,其作用部分或完全抵消。结论:在本实验条件下,rhBMP-2、rhTGF-β1联合应用时无协同效应。 相似文献
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