急性根尖周炎患牙根管内厌氧菌的细菌学研究

３５急性根尖周炎患牙根管内厌氧菌的细菌学研究赵雪梅，邓惠珠，范昕建等。华西医科大学口腔医学院华西口腔医学杂志１９９３；１１（３）：２２０利用脆弱类杆菌、产黑素类杆菌和核梭杆菌经碱裂解法抽提全染色体ＤＮＡ，并用缺口移位法标记上￣（３２）Ｐ以制备探针，对...     

类杆菌耐药基因转移的分子生物学研究进展

类杆菌是人类肠道中数量最多的条件致病茵,其耐药菌株局部流行提示类杆菌存在耐药因子。70年代末发现大肠杆菌氨苄青霉素耐药基因可向类杆菌作属间转移,克林霉素、红霉素、四环素抗性基因也可在类杆菌中发生属内转移现象。研究耐药基因的属间转移机理对医院内感染的防治,具有重要的临床意义。类杆菌具有良好的耐药基因转移系统,近年来人们通过穿梭质粒(shuttle vector)构建等工作,从分子水平上对类杆菌与大肠杆菌耐药基因属间转移机理及其影响因素进行了研究。     

耐药大肠杆菌内质粒编码β—内酰胺酶的研究

从临床上分离到一株大肠杆菌HX88108,该菌对头孢哌酮等多种抗生素高度耐药。前期实验表明此菌含有四个不同分子量及耐药性的质粒(PFC、PFT1、PFT2、PFT3),并获得了具有这四个质粒的四株转化菌。本文首先用Nitzocefin法检测到Ecoli HX88108及其四株转化菌都能产生β—内酰胺酶对头孢哌酮等四种头孢菌素的稳定性实验显示四个粒所编码的β—内酰胺酶对四种头孢菌素的水解率及水解扫描光谱各不相同。表明它     

脆弱类杆菌对抗菌药物的敏感性测定及其应用

厌氧菌是临床各科细菌感染性疾病中的常见病原菌。在厌氧菌感染的治疗中,其对抗菌药物敏感性测定已引起重视,由于厌氧菌从培养分离到药敏测试需时较长,不能作为开始治疗选药的依据,如能事先掌握厌氧菌地方株对常用抗菌药物敏感性的资料,有助于开始治疗时选择药物,以后再根据临床疗效或敏感性测定结果进行调整。     

肠杆菌科产CTX-M酶细菌耐药性与β-内酰胺酶基因型的关系

目的 :了解我院肠杆菌科产CTX M酶细菌耐药性与 β 内酰胺酶基因型的关系。方法 :对 2 0 0 1年 1 0月～ 2 0 0 2年 5月我院临床分离的 4 0株产ESBLs肠杆菌科细菌琼脂对倍稀释法测定 1 0种抗菌药物的最低抑菌浓度 :用针对SHV、TEM、CTX N基因的特异性引物进行PCR扩增确定 β 内酰胺酶基因型 :对扩增的CTX M基因进行DNA序列分析。结果 :产CTX M酶菌中有 93～ 75 %产 2种或 2种以上 β 内酰胺酶。产CTX M酶菌株多重耐药率为 1 0 0 % ,对头孢噻肟、头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮 /舒巴坦的耐药率分别为 81 .2 5 %、75 %、31 .2 5…     

产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的研究

目的 :了解四川大学华西医院产超广谱 β 内酰胺酶 (ESBLs)大肠埃希菌中CTX M基因的检出情况及产CTX M酶大肠埃希菌的耐药性和同源性。方法 :对 2 0 0 1年 1 0月～ 2 0 0 2年 5月我院临床分离的 30株产ESBLs大肠埃希菌采用琼脂平皿对倍稀释法和PCR方法进行耐药表型和 β 内酰胺酶基因型分析 ;对扩增的CTX M基因进行DNA序列分析 ;用脉冲场凝胶电泳 (PFGE)分型技术了解产CTX M酶大肠埃希菌同源性。结果 :1 3株菌携带CTX M基因 ,CTX M酶亚型为CTX M 3和CTX M 1 4。产CTX M酶菌株对第三代头孢菌素耐药率高 ,对头孢噻肟…     

产AmpC酶阴沟肠杆菌耐药的基础与临床

目的 :对我院阴沟肠杆菌产AmpC酶菌株的检出率、耐药性及ampC结构基因序列进行分析 ,探讨阴沟肠杆菌产AmpC酶菌株的耐药性及临床特点。方法 :采用琼脂稀释法对我院临床标本中分离的阴沟肠杆菌进行产AmpC酶株的筛选 ,用酶粗提物头孢西丁三维试验结合PCR法检测AmpC酶 ,并测定产AmpC酶菌株对 9种抗菌药物的MIC值。对 3株高度耐药阴沟肠杆菌产AmpC酶的结构基因和 1株敏感菌行PCR扩增并对产物序列进行分析 ,测序的菌株与E .cloacaep99进行了核苷酸序列比较和推导的氨基酸序列比较。结果 :阴沟肠杆菌产AmpC酶株的检出率为2 4 .6 %。产A…     

和厚朴酚对肝癌HepG2细胞生长抑制及凋亡的作用

目的:研究和厚朴酚(honokiol)对人肝癌HepG2细胞增殖的影响及诱导凋亡作用.方法:用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度和厚朴酚对HepG2细胞的增殖活性的效应,通过显微镜、荧光染色观察细胞形态学变化;DNA片段化检测细胞凋亡;流式细胞术检测和厚朴酚诱导细胞凋亡的凋亡指数(AI),caspase-3、8、9活性的变化.结果:和厚朴酚浓度为40～160 μmol/L时对HepG2细胞增殖有明显的抑制效应,且呈剂量依赖性;细胞加入和厚朴酚诱导24 h后AI明显高于未加入组(P<0.05),caspase-3、8、9活性增高.结论:和厚朴酚在一定浓度范围内能明显抑制HepG2细胞的增殖并能诱导其凋亡,其作用呈浓度依赖性.它可能通过激活caspase途径诱导HepG2细胞凋亡.