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101.
珊瑚人工骨的理化性能测试 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究对海南三亚浅水滨珊瑚的部分物理、化学性能进行了测试,测试扬清洗前后珊瑚人工骨的硬度、密度、孔经、孔隙率、碳酸钙含量、蛋白质和氨基酸的含量。结果表明清洗过程对珊瑚人工骨的理化性能无明显影响。清洗后的珊瑚测试数据如下:硬度(H2)68.85kg/mm^3,深度1.956g/cm^3,平均孔径179μm,交通孔径125μm,孔隙率36.5%,碳酸钙含量98.5%,蛋白质含量0.009%,氨基酸54 相似文献
102.
103.
104.
高度近视与白内障超声乳化吸除人工晶状体植入术后眼压变化相关性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究高度近视对白内障超声乳化吸除人工晶状体植入术后眼压的影响。方法超声乳化白内障吸除人工晶状体植入手术的住院患者120例(150只眼),排除有明显影响眼压各种因素,按眼轴长度分为高度近视(HM)组、低度近视(LM)组、非近视(NM)组。术前及术后24、48、72、96、120 h进行眼压测量。并进行两因素方差分析,t检验。结果 3组间(P<0.001)及不同时间点间(P<0.001)平均眼压差别均有高度统计学意义。术前、术后各时间点,HM组平均眼压均高于LM组和NM组,术后24 h眼压升高率为54.16%,明显高于LM组的28%和NM组的22.58%(P<0.001)差别有高度统计学意义。结论高度近视是导致白内障超声乳化吸除人工晶状体植入术后眼压升高的重要因素,这种影响与近视程度正相关;对于有近视的白内障患者进行超声乳化手术前后须评价其眼压,术后眼压升高特别是眼压≥30 mm Hg或眼压持续升高48 h以上者,待手术恢复后应作青光眼排查。 相似文献
105.
目的 探讨血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)与肝硬化并发症的关系。方法 157例肝硬化患者血清标本,分别用化学发光法和酶联免疫反应法测定NO、TNFα含量。结果 肝硬化有并发症患者血清NO、TNFα含量均高于无并发症患者(P<0.05);治疗前后肝硬化无并发症患者、原发性肝癌患者血清NO、TNFα含量无明显变化(P>0.05);上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎时则变化明显(P<0.05)。结论 NO、TNFα在肝硬化出现并发症时升高,好转则下降。 相似文献
106.
过敏性紫癜患者结肠粘膜的改变 总被引:2,自引:0,他引:2
我院 1987~ 1998年共收治过敏性紫癜 30例,其中并发结肠粘膜病变 16例,现报告如 下。 1.对象和方法: 30例过敏性紫癜患者,男 23例,女 7例,年龄 15~ 66岁,其中 15 ~ 20岁 17例, 21~ 30岁 6例, 30~ 40岁 4例, 40岁以上 3例。发病季节: 2~ 4月 11例 (36.6% ), 5~ 7月 7例 (23.3% ), 8~ 10月 5例 (16.6% ), 12~ 1月 7例 ( 23.3% )。诱因:有诱因可查者 17例 (56.6% ),其中与各种感染有关者 8例 (26.6% ) ,与药物有关者 4例 (13.3% ),与食物有关者 5例 (16.6% )。 2.临床表现:实验室检查:血小板计数 21例, … 相似文献
107.
108.
目的 探讨马来酸曲美布汀(TM)对寒冷束缚应激(CRS)大鼠结肠平滑肌细胞大电导钙激活的钾通道(BKCa)及雷诺定受体(RyR) mRNA和蛋白表达的影响.方法 24只Wistar大鼠均分为CRS组、CRS+TM组和对照组,CRS组大鼠每日按6 ml/kg予0.9% NaCl溶液灌胃,CRS+TM组大鼠每日按6 ml/kg予15 g/L TM灌胃,置铁丝笼中,在4℃环境限制活动2h,连续5d.对照组大鼠按6 ml/kg予0.9%NaCl溶液灌胃1次,不予应激.观察各组大鼠排便量和粪便性状改变,分离结肠平滑肌组织进行RT-PCR和Western印迹分析测定BKCa以及RyR2通道mRNA和蛋白的表达.结果 CRS组大鼠排便颗粒中位数为6,对照组为1,CRS+ TM组为5,肉眼观察CRS组及CRS+ TM组大鼠粪便外观较对照组稀,含水量多.与对照组比较,CRS组及CRS+ TM组大鼠结肠组织无明显病理学改变.对照组与CRS组大鼠结肠平滑肌细胞BKCa和RyR2 mRNA表达无明显差异,CRS+TM组BKCa mRNA表达较对照组上调1.45倍,CRS+ TM组RyR2 mRNA较对照组上调1.32倍.与对照组相比,CRS组大鼠结肠平滑肌细胞BKCa和RyR2蛋白表达无明显差异,CRS+TM组BKCa蛋白较对照组表达上调1.39倍,未见RyR2蛋白表达条带.结论 TM对CRS大鼠结肠平滑肌收缩的影响可能是通过大鼠结肠平滑肌细胞BKCa通道mRNA、蛋白表达上调和RyR mRNA表达上调而起作用. 相似文献
110.
赖氨酸去甲基化酶5C(lysine demethylase 5C, KDM5C)可以催化组蛋白H3上第4位赖氨酸残基二甲基和三甲基(histone H3 lysine 4 di-/trimethylation, H3K4me2/3)去甲基化为H3K4me1。KDM5C主要在人的大脑和骨骼肌中表达,其编码的蛋白质参与各种生物学效应。KDM5C与X连锁智力迟钝有关,在神经系统疾病中发挥重要作用;KDM5C在肿瘤中是一把双刃剑,具有促癌和抑癌的特性。KDM5C在前列腺癌、卵巢癌、结肠癌、膀胱癌、肝细胞癌、食管癌、鼻咽癌、胃癌、肺癌和弥漫性大B细胞淋巴瘤中过表达并促进肿瘤生长,在肝内胆管癌、子宫颈癌、套细胞淋巴瘤和甲状腺乳头状癌中低表达,在肾透明细胞癌和前体B细胞急性淋巴细胞白血病中易失活突变,并与不良预后相关,在乳腺癌中发挥双重作用。本文就KDM5C在疾病中的功能研究做一简述。 相似文献