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131.
目的 观察抗雄激素撤退治疗去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的疗效,并分析影响疗效的预测因素.方法 对经持续性最大限度雄激素阻断疗法治疗后前列腺特异抗原(PSA)进行性升高的前列腺癌患者48例采用抗雄激素撤退治疗,氟他胺停用4周,比卡鲁胺停用8周.以血清PSA的变化作为主要观察指标,观察治疗前后患者血清PSA的变化情况.结果 抗雄激素撤退治疗后,共12例(25%)患者出现PSA下降≥50%,疾病缓解的中位有效时间为(4.0±2.0)个月.抗雄激素撤退治疗是否有效与治疗前患者一般特征无关.结论 抗雄激素撤退治疗对部分CRPC患者有效. 相似文献
132.
133.
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中不同时机冠状动脉内注射替罗非班联合血栓抽吸对心肌灌注和近期临床预后的影响.方法 选取行急诊PCI的STEMI患者120例,随机分为A组、B组和C组,A组在行血栓抽吸前经由抽吸导管冠脉内注入替罗非班10μg/kg,然后行血栓抽吸,随后根据病变特点行PCI并植入雷帕霉素药物洗脱支架;B组先行血栓抽吸,抽吸后经由血栓抽吸导管冠脉内注入替罗非班10μg/kg,然后根据病变特点行PCI并植入雷帕霉素药物洗脱支架;C组先经由血栓抽吸导管冠脉内注入替罗非班10μg/kg,然后行血栓抽吸,血栓抽吸后再次冠脉内注入替罗非班10μg/kg,最后根据病变特点行PCI并植入支架.比较3组PCI术中即刻心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、心肌灌注(TMP)分级、术后90 min ST段回落情况、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TNI)峰值,左心室射血分数,住院期间和随访主要不良心血管事件(MACE,包括支架内血栓形成、非致命性再梗死、靶血管血运重建、心衰加重、死亡等)发生率,出血事件发生率.结果 3组患者临床基本情况差异无统计学意义;A组、B组比较,术后TIMI血流、TMP分级、ST段回落幅度、CK-MB峰值、肌钙蛋白I峰值、左心室射血分数,比较差异无统计学意义;C组与A组、B组比较差异有统计学意义(P<0.05);3组间出血事件发生率、MACE差异无统计学意义.结论 STEMI急诊PCI术中血栓抽吸前和抽吸后冠状动脉内注射替罗非班,可改善心肌灌注,出血发生率无明显增加. 相似文献
134.
目的 探讨热缺血时间对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后肾功能的影响及与肾脏损伤分子1(KIM-1)的关系.方法 选取雄性C57BL/6小鼠36只,异氟烷吸入麻醉下阻断双侧肾蒂血管,建立双侧肾脏IRI模型.根据肾缺血时间将小鼠分为四组,即假手术组(Sham组)、阻断28 min组(28 Min组)、30 min组(30... 相似文献
135.
粘膜免疫系统的主要成份分泌型IgA的合成、表达到分泌物中可预防细菌和病毒粘附到粘膜内皮细胞上,由此阻止它们的致病性,防止全身免疫系统进一步被激活。生理剂量的糖皮质激素可导致粘膜表面IgA和IgG明显降低。所有实验都证实严重分解代谢应激能释放内源性糖皮质激素。故研究了纯糖皮质激素地塞米松对粘膜IgA、细菌粘附粘膜和细菌移位的影响。20只雌性 Fischer大鼠随机分两组,组Ⅰ每日腹腔注射0.5ml生理盐水连续两天,组Ⅱ 相似文献
136.
<正> 急性中毒并上消化道出血是急症科常见病,其原因主要由消化道的溃疡炎症、损伤、中毒、血管性病变所致。近两年来,我科共收治急性中毒并上消化道出血45例,我们在救治中运用整体护理,取得满意效果。报告如下: 相似文献
137.
138.
139.
将 SD 大鼠90只随机分为体内和体外实验组,体外实验组又分为假伤、烫伤和 rhTNF-α治疗组,观察重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)对烫伤大鼠 T 淋巴细胞功能的影响。结果表明,小剂量静脉注射 rhTNF-α可以改善烫伤大鼠脾脏 T 淋巴细胞亚群的分布,并使 Th/Ts 比值升高(P<0.05)、W3/25(Th)数量增加,OX-8(Ts)数量减少;体外实验表明,rhTNF-α可以改善 T 淋巴细胞对 ConA 的反应能力,增强烫伤大鼠脾脏 T 淋巴细胞分泌 IL-2的能力,使伤后72、120和168h 的 IL-2分别较烫伤组增加108%、149%和183%(P<0.05)。rhTNF-α作用呈剂量依赖关系,小剂量(rhTNF-α≤10ng/2.5×10~6细胞)对 T 淋巴细胞体外增殖起促进作用,超过此剂量则呈抑制作用。结果提示 rhTNF-α的抗感染作用与其增强机体免疫功能有关,适当剂量的 rhTNF-α不但可以改善 T 淋巴细胞亚群的分布,而且还可增强 T 淋巴细胞免疫活性。 相似文献
140.
目的 研究二烯丙基二硫(DADS)是否通过上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)表达抑制人胃癌MGC803细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭。方法实验组分为6组,对照组,空载体组,RORα干扰组(miR-RORα),DADS组,空载体联合DADS组,miR-RORα联合DADS组。Western blot检测RORα、MMP-9与TIMP3蛋白表达。MTT、流式细胞术、迁移和侵袭实验分别检测细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭的改变。结果DADS处理细胞24 h后,与对照组和空载体组比较,DADS上调RORα和TIMP3、下调MMP-9蛋白表达。干扰组较对照组与空载体组RORα表达明显下调。与DADS处理组比较,干扰RORα表达上调MMP-9、下调TIMP3蛋白表达。MTT实验显示,DADS抑制MGC803细胞增殖,而干扰RORα表达促进增殖。流式细胞术显示,DADS诱导G2/M期阻滞,下调RORα削弱其作用。迁移实验显示,DADS处理组迁移距离明显减少。RORα干扰组迁移距离明显高于对照组和空载体组。侵袭实验显示,DADS处理组较对照组和空载体组穿膜细胞明显减少。干扰组穿膜细胞明显多于对照组和空载体组。干扰RORα表达降低DADS对细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论DADS上调TIMP3表达,下调MMP-9表达,抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭,其作用机制与上调RORα表达有关。 相似文献