程序性细胞死亡与感染性疾病的研究进展

细胞死亡是一种基本生物现象，对生物体的生存和发育至关重要。细胞死亡既可以是宿主自发程序性过程，也可是意外触发过程。细胞程序性死亡根据刺激源激活的信号通路不同而呈现出裂解/非裂解的细胞形态。如，细胞凋亡表现为细胞皱缩及凋亡小体的形成，为典型非裂解型死亡方式。而半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶1/11(cysteine-containing aspartate-specific protease-1/11, caspase-1/11)介导的细胞焦亡及坏死性凋亡过程可引起炎性反应，并通过触发胞膜成孔机制促使细胞裂解从而释放炎性细胞因子，为典型的裂解型死亡方式。此外，在病原体感染阶段所触发的线粒体损伤过程可进一步引起胞内活性氧释放，从而触发细胞铁死亡。研究表明，这些细胞程序性死亡方式可通过消除被感染细胞及细胞内的病原体并借助由此产生的细胞尸体刺激先天免疫反应，以发挥免疫防御作用。本文主要阐述了细胞凋亡、细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡及泛凋亡5种细胞死亡途径的分子机制及其在先天免疫防御微生物感染中的作用，并简要阐述了不同细胞程序性死亡途径之间的相互作用，以期为深入研究感染性疾病的致病机制提供新思路。     

下颌栾生多生牙1例

上颌多生牙常见,下颌少见,现报道一例,供同道参考。患者女, 13岁,因口腔多牙就诊。临床检查:上颌牙排列整齐,下颌牙基本正常,左侧下颌侧切牙与尖牙间隙增宽,约 0. 2cm,其间颊舌向相对栾生两个多生牙,形态相似,且过小,颊舌向倾斜,颜色洁白,光泽正常,牙冠如大米粒样大小,触之有轻微动度,X线片示:两牙根不相连,无家族遗传病史;经患者同意,予以拔除。拔除的两多生牙等长,约 0. 8 cm,直径相似,约0. 2cm,根尖发育不全,根尖孔为嗽叭状,形态各异,颊侧牙稍弯曲,舌侧牙较直。下颌栾生多生牙1例@申艳娜$县第二人民医院!河南商水466100 @申留刚$县…     

Naa20通过抑制AIM2表达减轻脓毒症心肌损伤

目的 探究Naa20在脂多糖（LPS）脓毒症心肌损伤中的调控作用及机制。方法 12只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组，每组6只。模型组采用LPS一次性尾静脉注射方法造模，对照组注射同等剂量的磷酸盐缓冲液（PBS）。LPS注射12 h后采用心脏多普勒超声检测各组小鼠心脏功能；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组小鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）表达水平；苏木精-伊红（HE）染色观察各组小鼠心肌损伤程度。在体外分离、培养SD大鼠乳鼠心肌细胞，随机分为对照组和LPS处理组。荧光探针检测心肌细胞中线粒体膜电位和活性氧（ROS）释放情况；Western blot检测心肌细胞中黑色素瘤缺失因子2(AIM2)、消皮素D(GSDMD)、活化的GSDMD(GSDMD-N)、白细胞介素（IL）-1β、活化的IL-1β(p17)和Naa20的蛋白表达水平；ELISA检测心肌细胞上清液中IL-1β含量；实时荧光定量PCR(qPCR)检测心肌细胞中Naa20的表达。H9c2心肌细胞分为对照组、Naa20对照组、LPS组和Naa20+LPS组，四甲基偶氮唑盐（MTT）和乳酸脱氢酶（LDH）实验...