1973—2005年手术治疗食管癌患者5年生存率变化分析北大核心CSCD

目的探讨1973—2005年食管癌手术治疗患者5年生存率的变化规律及影响生存期的关键因素。方法通过家访和(或)电话问卷调查、生存随访及住院病历复核和临床病理信息采集等,按照首次确诊时间,将这些患者等分为三个时间段,每个时间段11年(1973—1983、1984—1994、1995—2005)。采用卡方检验分析三个11年间磁县医院手术治疗的食管癌患者性别、年龄和临床病理特征的分布,采用寿命表法计算三个时间段5年生存率,利用Kaplan-Meier生存曲线和Log rank检验及Cox生存分析模型分析三个时间段食管癌患者生存率变化和主要影响因素。结果成功随访3 160例(96.7%)食管癌患者,其中第一时间段984例(31.1%);第二时间段1101例(34.9%);第三时间段1 075例(34.0%)。三个时间段患者的生存率依次明显提高,5年生存率分别是8%、15%和41%(P=1.2E-77)。第二和第三个时间段中同一病理分期的患者比较,Tis+Ti(早期)和T2期患者5年生存率无显著差异,T3+T4期患者(中晚期)第三个时间段明显高于第二个时间段(P=7.0E-7);均为淋巴结转移阳性的患者,5年生存率明显提高(P=1.5E-13)。Cox回归模型分析提示:性别、淋巴结转移、病变部位和残端癌阳性是影响食管癌预后的独立因素。结论 1973至2005年间食管癌患者总体5年生存率明显提高。三个时间段均为淋巴结转移阳性和中晚期的患者,其5年生存率也明显提高。性别、淋巴结转移、病变部位和残端癌阳性是影响食管癌预后的独立因素。     

以非伤寒沙门菌菌血症首诊的非霍奇金淋巴瘤一例

目的提高医务工作者对全面系统体格检查的重视以及对住院疑诊患者合并较为少见菌血症的认知。 方法分析1例以非伤寒沙门菌菌血症首诊的非霍奇金淋巴瘤患者的诊疗过程,并结合相关文献进行复习。 结果1例66岁既往体健的老年男性以非伤寒沙门菌菌血症为首诊,通过不断追踪病因,完善检查,最终诊断为非霍奇金淋巴瘤,予以综合抗感染等对症治疗后,患者体温正常,病原学指标复查均阴性,病情好转后于上级医院进一步化疗,后期规律随访疗效较好。 结论及时发现并确诊及规范治疗是控制非伤寒沙门菌感染及隐匿的原发病病情及改善预后的关键。     

食管鳞癌分化程度与淋巴结转移的关系

目的：分析食管癌高低发区食管鳞癌患者分化程度与淋巴结转移的关系。方法14335例食管鳞癌患者临床病理信息均来自河南省食管癌重点开放实验室食管癌资料库,其中高发区7007例、低发区7328例;所有患者均经手术治疗,并详细记录患者术后病理,包括分化程度和淋巴结转移等。结果高发区和低发区食管鳞癌患者均以中分化为主（48% vs 61%）,低分化和高分化次之,未分化最少（0.6% vs 0.4%）。高发区男性患者40~49岁和50~59岁年龄组高分化率明显高于同年龄组低发区患者（ P 〈0.05）;但高发区女性患者仅40~49岁年龄组高分化率明显高于同年龄组低发区患者（ P〈0.05）。特别值得指出的是：高发区（ r=0.125,P〈0.05）和低发区（ r=0.105,P〈0.05）患者分化程度与淋巴结转移显著相关。结论高低发区食管鳞癌患者均以中分化为主;高发区男性和女性40~49岁年龄组高分化率均明显高于同年龄组低发区患者;分化程度与淋巴结转移关系密切,分化程度越差,淋巴结转移阳性率越高。     

RASSF1A基因启动子区甲基化在贲门腺癌、食管下段鳞癌组织中的变化及临床意义

目的:比较RASSF1A基因甲基化在贲门腺癌、食管下段鳞癌不同病理阶段组织中的共性和差异.方法:33例贲门腺癌和36例食管下段鳞癌手术切除标本纳入本研究,每例标本选取癌组织,癌旁不典型增生组织(距癌3-5 cm),癌旁正常组织(距癌>5 cm)组织各1块,采用甲基化特异性PCR检测RASSF1A基因启动子区的甲基化情况...     

人类MMP3基因5’端转录调控区rs522616单核苷酸多态性与食管鳞癌遗传易感性的关系

目的:探寻人类基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3)基因单核苷酸多态性与食管鳞癌易感性的关系.方法:选择mmp3基因上游转录调控区-774位rs522616(A/G)位点为研究对象.利用蛋白酶K法提取人类外周血基因组DNA;采用PCR-RFLP的方法对外周血标本进行基因分型,...     

食管鳞状细胞癌组织中骨形成蛋白7的表达

目的:探讨骨形成蛋白7(BMP7)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测56例ESCC及其相应远端正常食管黏膜鳞状上皮中BMP7蛋白的表达,采用RT-PCR法检测BMP7mRNA的表达。结果:ESCC组织中BMP7蛋白阳性表达率和mRNA表达率分别为73.2%(41/56)和76.8%(43/56),高于正常食管黏膜组织中的12.5%(7/56)和14.3%(8/56)(χ2=28.900,29.878,P均<0.001)。ESCC组织中BMP7mRNA与蛋白的表达差异无统计学意义(χ2=0.167,P=0.688)。BMP7蛋白表达与ESCC浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(χ2=6.330,5.547和9.143,P均<0.05),而与性别、年龄和组织学分级无关(P>0.05)。结论:BMP7可能在ESCC的发生、发展中起重要作用。     

贲门癌和其癌旁组织核黄素转运基因全基因外显子测序

贲门癌显著的流行病学特征与食管癌流行地域分布一致[1-3],且贲门癌与食管癌有着相似的发病风险因素如营养缺乏、蔬菜水果的低摄入量等[4-5]。研究[6]发现C20orf54是贲门癌和食管癌的高易感基因。C20orf54位于常染色体20p13,共有5个外显子,编码的蛋白为核黄素转运蛋白[1,5],其主要功能是将核黄素由细胞外转入细胞内[7]。研究[8]证实核黄素缺乏与食管癌和贲门癌的发生密切相关,补充核黄素能够降低发病风险。作者采用外显子测序     

食管癌高发区食管鳞状细胞癌组织nm23-H_1蛋白的表达

目的:通过对食管癌组织中肿瘤转移抑制基因nm23变化的研究,进一步了解食管癌转移发生的分子学基础。方法:采用免疫组织化学(ABC)方法,对食管癌高发区68例手术切除的食管癌组织中nm 23-H_1蛋白聚集进行了研究。结果:68例手术标本病理检查均为食管鳞状细胞癌,其中38例出现淋巴结鳞癌转移病灶。研究表明:nm 23-H_1免疫染色与食管鳞癌的分化程度、PCNA标记指数和浸润程度无关,但与食管鳞癌淋巴结转移有关,nm 23-H_1低表达组淋巴结转移率(70.27％)明显高于过表达组的转移率(38.71％),P<0.05。nm23-H_1表达存在有异质性。结论:nm 23-H_1低表达在食管鳞癌的转移中起一定的作用。     

食管细胞系和癌组织中分化抑制因子Id-1 mRNA的表达

目的:探讨分化抑制因子Id-1基因在食管癌组织和食管癌细胞系中的表达状况.方法:采用RT-PCR方法检测食管癌细胞系(EC109、EC1、EC18)、食管永生化上皮细胞系(NECA6-E6E7和NECA6-E6E7-hTERT)及20例食管癌及其配对癌旁正常组织中Id-1 mRNA基因的表达状况.结果:EC109、EC1、EC18、NECA6-E6E7和NECA6-E6E7-hTERT均出现Id-1 mRNA的表达.正常食管上皮中未见其表达,癌旁组织中Id-1 mRNA阳性表达率为35%(7/20),癌组织中为65%(13/20),有升高趋势,但差异无统计学意义(x2=3.6,P＞0.05).结论:Id-1基因可能参与了食管癌的癌变过程.     

转染NF-κB抑制物基因对食管癌细胞系生物活性的影响

目的:将NF-κB抑制物基因pcDNA3/mIκBαS32A/S36A转染食管癌细胞株EC1,观察对NF-κB因子活性及对细胞生长的影响。方法:采用脂质体转染法将pcDNA3/mIκBαS32A/S36A质粒转染入EC1细胞进行瞬时表达,检测其对EC1细胞的影响,用Westernblot和RT-PCR方法检测转染前后NF-κBp65、NF-κBp50蛋白和mRNA表达水平的变化。结果:与转染pcDNA3.0质粒和未转染质粒组比较,转染pcDNA3.0/mIκBαS32A/S36A质粒EC1细胞的生长速度受到明显抑制,P<0.05。转染pcDNA3/mIκBαS32A/S36A质粒的EC1细胞,在0、24、48、96小时未见NF-κBp65、NF-κBp50蛋白和mRNA表达,而转染pcDNA3.0质粒EC1细胞可见核内NF-κBp65和NF-κBp50蛋白表达。结论:转染NF-κB抑制物基因IκBα后可抑制EC1细胞的生长,并抑制细胞NF-κBp65、NF-κBp50基因的表达,该结果提示调节NF-κB的表达可能是食管癌基因治疗的靶点。