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王梓竹王昊陈兰勤贺建新徐保平申昆玲 《中华实用儿科临床杂志》2022,(3):216-218
对首都医科大学附属北京儿童医院呼吸科2018年6月收治的1例囊性纤维化接受肺移植手术患儿资料进行回顾性分析。患儿,女,10岁,间断咳嗽、咯黄痰4年余,杵状指阳性,肺部高分辨CT(HRCT)提示支气管扩张和黏液嵌塞,鼻窦HRCT提示鼻窦炎。患儿囊性纤维化跨膜调节因子(CFTR)基因复合杂合突变,汗液试验阳性,免疫球蛋白E(IgE)和嗜酸性粒细胞增高,烟曲霉特异性IgE阳性。诊断囊性纤维化、变应性支气管肺曲霉菌病、鼻窦炎,予抗感染、糖皮质激素及对症治疗,之后21个月内反复出现呼吸困难、呼吸衰竭,肺功能进行性下降,于2020年3月接受双肺移植手术,目前术后1年3个月余,恢复良好。 相似文献
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十一黄金周来临,作为年轻父母的我们,在气候宜人的假期里带孩子外出走亲访友或旅游是再惬意不过的了,可谓增长见识和加深亲子关系两不误。然而,对于家里的宝贝,无论在路中还是目的地游玩,安全始终是第一位的。有些司空见惯的行为或者被我们忽略的小事情,很可能就是威胁到宝贝安全的大问题。 相似文献
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目的 探讨消结安对子宫肌瘤细胞超微结构变化的影响及其治疗子宫肌瘤的作用机制。方法 肌内注
射苯甲酸雌二醇注射液每周 3次,连续 10周后,每周加注黄体酮注射液 2次,连续 5周,制备子宫肌瘤大鼠模型,模型
制备成功大鼠按体质量随机分为模型组,消结安高、中、低剂量组,阳性药组,正常组,每组 8只。消结安灌胃给药 4
周,观察消结安对病变大鼠子宫大体形态、血清雌激素、孕激素的变化,测定子宫颈以上横径,左侧分角子宫根部起
的子宫直径,电镜观察子宫细胞超微结构的改变。结果 建模后,模型组子宫系数、分角直径和分角根部直径均大
于正常组(P<0.05)。阳性药组、消结安高、中、低剂量组子宫系数、分角直径、分角根部直径均小于模型组(P<
0.05),消结安各剂量组间差异无统计学意义。透射电镜下观察显示,消结安能有效地改善子宫肌瘤大鼠子宫的超微
结构病变,抑制平滑肌细胞的异常增殖。病理检查显示,对照组子宫内膜呈分泌期变化,间质可见不同程度的嗜酸
性白细胞浸润,肌层未见异常。模型组子宫内膜呈分泌期变化,子宫平滑肌层增厚,肌细胞数量增多肥大,排列欠规
整,少量中性粒细胞浸润。高、中、低剂量组和阳性药组与模型组比较均有一定改善作用,子宫平滑肌层变薄,结构
尚清楚,肌细胞基本恢复常态;但肌层见局部增厚,肌细胞数量增多肥大,排列欠规整。以高剂量组和阳性对照组为
佳。结论 消结安可使子宫肌瘤大鼠子宫体积缩小,改善子宫肌瘤细胞的超微结构,使其接近正常细胞结构,进而
达到治疗作用。 相似文献
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目的 运用micro-CT比较T-Flex、Reciproc Blue (RB)、ProTaper Gold (PTG)和ProTaper Universal(PTU) 4种机用镍钛锉在体外根管预备后牙本质微裂形成方面的差异。方法 选用根管弯曲度不大于10°的新鲜离体双根管前磨牙32颗建立体外根管预备模型。根据所用镍钛系统将其随机分为T-Flex、RB、PTG、PTU组(n=8)。设置micro-CT体素大小为17.18μm,扫描分析预备前后牙根横断面图像(n=56 940),观察牙本质微裂的存在。各组结果以存在裂纹的断层图像的数量及百分比来表示,McNemar检验用于比较预备前后牙本质裂纹的存在是否有显著差异,显著性水平设定为P<0.05。结果 总体有11.04%的图像显示有牙本质微裂(n=6 288)。T-Flex、 RB、 PTG和PTU组在预备后观察到具有牙本质微裂截面的比例各自为9.82%、 10.79%、 12.27%和11.25%。所有在预备后断层图像上发现的牙本质裂纹在相应的预备前图像中均已存在。使用上述镍钛系统预备前磨牙根管未出现新的微裂纹。结论 未经根管预备的... 相似文献
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目的:利用心肌梗死大鼠模型观察肌钙蛋白T(cTn-T)在心肌损伤中的动态变化并确定其达峰时间,进而观察冠心苏合胶囊在这时间点上对急性心肌梗死大鼠cTn-T及心肌酶的影响。方法:实验分为两个阶段,第一阶段(摸索cTn-T达峰时间):大鼠经结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,分别在结扎后12,31,48,69 h检测cTn-T含量并确定其达峰时间。实验第二阶段(冠心苏合作用观察):取正常大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组和卡托普利阳性药对照组,以及冠心苏合胶囊0.8,0.4 g·kg-1剂量组,均灌胃给药,每天1次,连续5 d,于第5天给药后1 h制备大鼠心肌梗死模型,存活大鼠给药治疗1次,在cTn-T达峰时间点测定各组大鼠cTn-T含量,测定各组大鼠天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等血清心肌酶,NBT心脏染色测定心肌梗死质量百分比,术前、结扎即刻、结扎31 h测心电图,取大鼠左心室用福尔马林固定进行组织病理学检查。结果:①cTn-T达峰时间:通过12,31,48,69 h几个时间点cTn-T含量比较,大鼠左冠状动脉结扎31,48 h模型组与假手术组cTn-T含量有显著性差异(P<0.001),确定结扎31 h为cTn-T出现高峰时间点;②在对冠心苏合胶囊的药效观察实验中,取31 h作为观察时间点,可见冠心苏合胶囊高剂量组大鼠血清中cTn-T和AST含量下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。③对心肌梗死质量百分比的影响,冠心苏合胶囊高剂量组大鼠心肌梗死质量比低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。④对心电图的影响,在结扎即刻和结扎31 h冠心苏合高、低剂量组ST段抬高明显低于模型组;⑤心脏HE染色发现冠心苏合两剂量组心肌组织病理变化均减轻,其中,冠心苏合高剂量组减轻更为明显。结论:在急性心肌梗死大鼠模型中,cTn-T表现出特异性和敏感性,并在31 h最接近达峰时间;冠心苏合胶囊能在该时间点降低心肌梗死大鼠cTn-T,AST含量,降低心肌梗死大鼠梗死心肌质量百分比。 相似文献
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目的利用磁共振灌注加权成像(PWI)评价无水乙醇消融治疗兔软组织VX2肿瘤的疗效。方法 15只新西兰大白兔,雌雄不限,体重2.5~3 kg,在其右侧大腿内侧注射VX2肿瘤组织悬浮液各约0.2 ml,制备成荷瘤兔,于肿瘤组织接种后第14天行常规磁共振扫描,再经耳缘静脉注入Gd-DTPA(0.2 ml/kg),注射流率为1.5 ml/s。行GRE-EPI序列的T_2*MR灌注扫描,扫描后第2天在磁共振导引及监视下行无水乙醇瘤内注射消融治疗。消融治疗后分别于第7、10天再行常规磁共振扫描及PWI扫描,扫描参数与术前一致。观察术前与术后肿瘤信号特点的变化,术前肿瘤实质与正常肌肉组织时间信号曲线的变化;灌注参数值:负性增强分数(NEI)和最大下降斜率(MSD)的对比;术后第7天、10天肿瘤中心灭活组织与术前肿瘤实质时间信号曲线的对比;灌注参数值的对比。及术前术后肿瘤病理特征的对比。结果术前肿瘤组织T_1WI呈等信号或稍低信号,T_2WI呈明显的高信号,时间信号曲线图(TIC)显示肿瘤组织的信号强度在对比剂首过时迅速降低。正常肌肉组织的TIC则变化较平缓。PEI术后第7、10天,肿瘤中心的灭活组织的TIC显示信号强度在对比剂首过时缓慢降低,但比正常肌肉组织下降明显。术前肿瘤组织的NEI及MSD(1145.53±69.79,536.69±17.69)较正常肌肉(763.26±72.57,355.24±25.58)大(P0.05),术后7 d、10 d肿瘤中心灭活组织的NEI及MSD较术前均降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论磁共振PWI用来评价无水乙醇消融治疗兔软组织VX2肿瘤的疗效有意义,治疗早期肿瘤实质的灌注参数就出现变化。 相似文献
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参附强心丸调控肾素原受体介导MAPK信号通路抑制心肾细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:基于肾素原受体(PRR)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,研究参附强心丸对心肾综合征大鼠心肾凋亡的保护作用机制。方法:Wistar大鼠经肾脏急性缺血再灌注损伤合并腹主动脉缩窄术,制备大鼠心肾综合征(CRS)模型。将CRS大鼠随机分成CRS模型组(ig 10 mL·kg-1纯净水),CRS+参附强心丸组(SFQX组,ig参附强心丸13.2 g·kg-1),CRS+柄区肽(HRP)组(iv HRP 10 mg·kg-1),假手术组(ig等体积纯净水)。术后8周给药,1次/d,持续4周。实验结束后,测定血清脑钠肽(BNP),尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),小动物超声心动仪测定小动物超声监测舒张末室间隔厚度(IVS),舒张末期左心室后壁厚度(LVPW),左心室射血分数(LVEF),实时荧光PCR测定左心室和肾脏PRR mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)测定丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,包括细胞外信号调控的蛋白激酶(ERK1/2),c-Jun氨基末端激酶(JNK),P38蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)测定左心室和肾脏组织细胞凋亡。结果:与假手术组比较,CRS大鼠血清BNP,BUN,Cr明显升高(P<0.05),IVS,LVPW显著增加(P<0.01),LVEF显著降低(P<0.01),左心室质量指数显著增加(P<0.01),左肾脏质量指数显著减小(P<0.01),组织PRR mRNA高表达(P<0.01),ERK1/2,p38,JNK蛋白表达升高(P<0.01),心肌和肾脏细胞凋亡率达32.5%,63.2%。参附强心丸13.2 g·kg-1可明显减轻CRS大鼠心肌肥厚,抑制IVS,LVPW肥厚,增加EF,血清BUN,Cr明显降低,降低受损组织PRR mRNA表达和ERK1/2,p38蛋白表达,降低心肌和肾脏细胞凋亡率。结论:参附强心丸可增强CRS大鼠心肾功能,通过降低心肾组织PRR mRNA表达,抑制MAPK信号通路ERK1/2,JNK,P38磷酸化,降低心肾细胞凋亡。 相似文献