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61.
目的:探索适合专科医院发展健康管理的模式,推动专科医院的健康管理学科发展。方法:通过文献研究,了解其他专科医院在健康管理方面的经验,结合本院健康管理工作实践,加以分析思考。结果:梳理了专科医院发展健康管理的优势,在本院初步实践基础上思考专科医院如何发展健康管理。结论:健康管理作为一门新兴的学科,具有广阔的发展前景,大中型公立医院开展健康管理建设,不仅是医院适应社会发展及医学模式转变的明智选择,更是促进全民健康、提高全民健康水平的有效手段。专科医院作为医疗机构的重要组成部分,其在专病健康管理方面具有得天独厚的优势。 相似文献
62.
自1893年Neuber尝试脂肪游离移植以来,软组织充填技术逐渐兴起,尤其在1982年牛胶原制剂得到美国食品及药物管理局(FDA)的批准后,这一技术已成为整形外科的常规非手术治疗手段。 相似文献
63.
烟雾吸入性肺损伤(smoke inhalation acute lung injury)是火灾,矿井爆炸等的常见并发症,具有发病急,进展快,病死率高等临床特点,目前临床无特效治疗方法 .如何提高烟雾吸入性肺损伤的救治成功率已引起国内外学者的关注.现就我科曾经救治的52例烟雾吸入性肺损伤患者的救治方法 进行总结,旨在探讨烟雾吸入性肺损伤的有效救治方法 ,提高临床救治水平. 相似文献
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目的 探讨2种不同高压球囊扩张方法在支气管结核性瘢痕样狭窄治疗中的疗效和安全性。方法 选择支气管结核性狭窄患者40例,要求狭窄仅存在于左主支气管,全身及局部病情稳定,无肉芽组织,狭窄最小直径为3~5 mm。根据就诊顺序编号并随机分为2组,间歇加压扩张组采用传统的球囊扩张方法,即每次5 min,间隔1 min后再次扩张,重复5次,共30 min;持续加压扩张组采用持续扩张的方法,即一次扩张持续30 min。分别于术前、术后、术后2周及术后1个月进行气道直径测量,并监测2组术前、术中、术后心率、氧饱和度、血压及出血、局部黏膜撕裂等情况。结果 2组首次扩张后间歇加压组直径(9.55±0.50)mm,持续加压组(9.51±0.40)mm,比较差异无统计学意义,但在术后2周及1个月复查间歇加压扩张组气道缩窄程度仍明显,扩张直径分别为(7.48±1.00)mm、(7.27±1.00)mm,持续加压扩张组直径分别为(8.69±0.50)mm、(8.64±0.50)mm,组间同期比较差异有统计学意义,P<0.05。持续加压扩张组支气管黏膜撕裂较间歇加压组明显,其余并发症发生率2组之间无统计学意义。结论 单次持续扩张较传统扩张方法可获得更好的疗效,且具有安全方便、操作性强的优点,值得临床推广应用。 相似文献
65.
目的 :构建人整合素 β3亚基真核表达载体 ,并探讨如何使人整合素αIIbβ3在CHO细胞表面有效表达 ,为进一步研究整合素β3亚基作为汉坦病毒 (hantavirus,HV)受体的特异性奠定基础。方法 :构建编码人整合素 β3真核表达载体 pcDNA3.1 β3。将其与编码人整合素αIIb亚基真核表达载体 ,分别及共转染至中国仓鼠卵巢 (Chinahamsterovary ,CHO)细胞中进行表达。采用间接免疫荧光法 (IFA)检测外源基因的表达。结果 :共转染组目的蛋白呈高效的细胞膜表达。pcDNA3.1 β3单独转染组 β3亚基在细胞膜的表达较共转染组弱 ;而pBJ1 αIIb单独转染组则未见有效的细胞膜表达。结论 :人整合素αIIbβ3在CHO细胞表面的有效表达需要两个亚基共同参与。 相似文献
66.
目的:构建人整合素β3亚基真核表达载体,并探讨如何使人整合素αIIbβ3在CHO细胞表面有效表达,为进一步研究整合素β3亚基作为汉坦病毒(hantavirus,HV)受体的特异性奠定基础。方法:构建编码人整合素β3真核表达载体pcDNA3.1—β3。将其与编码人整合素αIIb亚基真核表达载体,分别及共转染至中国仓鼠卵巢(China hamster ovary,CHO)细胞中进行表达。采用间接免疫荧光法(IFA)检测外源基因的表达。结果:共转染组目的蛋白呈高效的细胞膜表达。pcDNA3.1—β3单独转染组β3亚基在细胞膜的表达较共转染组弱;而pBJ1—αIIb单独转染组则未见有效的细胞膜表达。结论:人整合素αIIbβ3在CHO细胞表面的有效表达需要两个亚基共同参与。 相似文献
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68.
69.
目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)及其C区突变对机体人类白细胞抗原-Ⅰ(HLA-Ⅰ)表达的影响和机制.方法 构建HBV C区突变株G87、V60的真核表达载体,转染HepG2细胞,检测转染细胞中HLA-Ⅰ的表达以及抗原提呈相关基因LMP2、TAP1和tapasin的mRNA表达.结果 各转染细胞株均能有效表达HBsAg;各转染细胞株均有HLA-Ⅰ表达,野生株略高于C区突变株G87、V60;TAP1 mRNA表达上调,LMP和tapasin mRNA均未见明显表达.结论 HBV能诱导HepG2细胞内HLA-Ⅰ分子的合成,使TAP1基因转录增强,HLA-Ⅰ的表达上调.相对于HBV野生株而言,C区突变株G87、V60使宿主细胞内HLA-Ⅰ mRNA及其蛋白的表达水平降低. 相似文献
70.