巨噬细胞对急性肺损伤后炎症的消解与组织修复的研究进展

正急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性急性呼吸衰竭,其临床的主要特征是肺水肿、肺萎陷、难治性低氧血症,其病理生理特征主要有肺容积减少、肺顺应性降低以及严重的通气/血流比例失调。ALI发展至严重阶段被称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),出现低氧血症,双肺透光度降低,肺内分     

两种剂量的甲基强的松龙治疗重症哮喘的疗效对比

甲基强的松龙在重症哮喘的治疗中应用广泛,效果良好,但使用剂量不甚一致,国外急症用量在１２５～１０００ｍｇ／ｄ,国内推荐剂量１～２ｍｇ／ｋｇ，４～６小时１次。我们采用两种剂量治疗重症哮喘,以作比较。现将结果报道如下。１材料和方法１１病例选择所有病例均为１９９５年３月至１９９７年３月我科住院治疗的哮喘病人。纳入标准为:（１）符合中华医学会哮喘分会哮喘诊断标准。（２）无慢性阻塞性肺气肿,肺心病和其它严重并发症。（３）本次发病后无院外口服或静脉使用肾上腺皮质激素的历史。（４）无肾上腺皮质激素使用的禁忌症。按上…     

犬油酸型呼吸窘迫综合征时肺泡毛细血管通透性的变化及…

采用多指示剂衡释曲线动态观察犬油酸型呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）模型的肺泡毛细血管通透性、血管外肺水和心输出量，并与相应的血气、Ｘ线胸片及病理组织学检查进行对比，结果表明：实验犬注入油酸后肺泡毛细血管的通透性立即明显增高，且发生时间明显早于血管外肺水，血气和胸片和改变，与ＲＤＳ的早期病理改变相对应。作者认为：测定肺泡毛细血管通透性有可能作为一种诊断ＲＤＳ的早期敏感指标。     

VIP方案对EP、CE方案化疗失败肺癌病人的补救治疗39例近期疗效分析

目的：探讨ＥＰ、ＣＥ方案化疗失败肺癌病人的补救治疗。方法：本文采用由异环磷酰胺、顺铂、鬼臼已叉甙组成的ＶＩＰ方案治疗了３９例接受ＥＰ、ＣＥ方案化疗后无效或复发的小细胞肺癌患者,平均化疗３１周期。结果：完全缓解２例,部分缓解１８例,总有效率５１３％。进一步分析表明无效病例的有效率明显高于复发病例,而进展率则明显低于复发病例。主要不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应,结论：ＶＩＰ方案具有较好的耐受性和安全性,在小细胞肺癌的补救治疗中具有一定的应用价值     

克拉霉素抑制肺癌细胞诱导血管内皮细胞迁移的实验研究

目的 观察克拉霉素（CAM）对人小细胞癌细胞表达VEGF其诱导血管内皮细胞迁移的影响，探讨CAM抗血管生成的机制。方法 采用免疫组化和图象分析技术，观察不同浓度的CAM作用下人小细胞肺癌细胞（NCI－H446）中VEGF蛋白表达的变化。采用共培养法（Marigel invasion chamber)，观察CAM为NCI－H446细胞诱导人血管内皮细胞（ECV－304）迁移的抑制作用。结果 CAM达到30mmol/L对其诱导的ECV－304细胞迁移表现出明显的抑制作用，达到40mmol/L可以抑制CI－H446细胞表达VEGH，CAM浓芳在30，40和50mmol/L时，抑制率分别为19．7％，24．3％和25．0％，呈现出明显剂量－反应关系（r=-0.764,P=0.001)。结论 CAM能够抑制肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移，对其表达VEGF也具有抑制作用，以上作用可能是CAM抗血管生成的机制之一。     

1,25-二羟维生素D3对哮喘小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察1,25-二羟维生素D3(VD)对哮喘小鼠气道重塑及其肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨VD在哮喘治疗中的作用.方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组.卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型;HE染色观察各组气道结构改变情况;采用计算机图像分析系统评价各组气道重塑情况;采用RT-PCR法检测各组的MMP-9mRNA表达水平.结果:①HE染色提示哮喘组与对照组相比出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落及平滑肌细胞层增厚等气道重塑改变,而VD组可部分逆转上述病理改变;②VD组的支气管内壁厚度、平滑肌层厚度和平滑肌细胞核数显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05);③VD组肺组织MMP-9mRNA表达水平均明显低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05).结论:VD干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变;并可通过部分抑制肺内MMP-9的表达来延缓气道重塑进程.     

1株高毒力型肺炎克雷伯菌临床分离株毒力及耐药性分析

目的对1株临床分离的高毒力型肺炎克雷伯菌菌株进行毒力基因及耐药基因分析,为临床复杂肺炎克雷伯菌感染的诊断及抗生素使用提供参考。方法首先使用PCR方法对该菌株进行血清学分型、毒力基因和耐药基因检测,然后利用二代和三代高通量测序平台对该菌株进行全基因组测序和序列拼接,应用生物信息学方法全面分析该菌株毒力基因及耐药基因。结果该菌株血清型为K1型,采用PCR方法发现该菌株携带wabG、uge、kfuBC、aerobactin、rmpA、magA和fimH 7个毒力基因及超广谱β-内酰胺酶耐药基因(基因型为SHV型)。高通量测序进一步发现该菌株的基因组还携带clbB、iroC和rffG 3个毒力基因。结论该肺炎克雷伯菌临床分离株血清型为K1,除了携带喹诺酮类和β-内酰胺类耐药基因外,还含有多种毒力基因,增加了治疗难度。全面分析感染菌株携带的毒力基因和耐药基因,有针对性地选择抗生素,可提高抗感染治疗的效率,减少并发症的发生。     

克拉霉素抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的实验研究

目的 :评价克拉霉素对活体血管生成的影响。方法 :采用鸡胚绒毛尿囊膜方法检测 ,克拉霉素配制成 10～15 0mmol L的浓度梯度 ,观察其对血管生成抑制效果的量效关系 ,成纤维细胞生长因子、磷酸缓冲盐和环孢素分别用作阳性和阴性对照 ,Leica图像分析系统测量实验区域的血管面积。结果 :克拉霉素浓度 >30mmol L时对鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成产生明显抑制作用 ,抑制效果与药物剂量明显负相关。结论 :克拉霉素对活体血管的生成具有抑制作用 ,在肿瘤和其他病理情况下的抗血管形成治疗中可能具有一定的应用价值。     

克拉霉素预防急性肺损伤的实验研究

目的：探讨克拉霉素（CAM）对急性肺损伤（ALI）的预防作用及其作用机理。方法：采用油酸（OA）型大鼠ALI模型，将实验动物随机分为对照组，OA致伤组（OA组），CAM预防组（CAM组）和地塞米松预防组（DX组），每组10只，观察比较各实验组OA致伤后动脉血氧分压（PaO2)，肺泡灌洗液（BALF）中中性多形核白细胞（PMN）总数，肿瘤坏死因子（TNFα）水平，肺脏组织病理学改变和肺组织湿干（W／D）比值的变化。结果：CAM预防组PaO2下降的时间晚于DX组，致伤8h后低氧血症的严重程度较DX组明显减轻，OA致伤后24h,CAM组BALF中的PMN计数，TNFα水平，W／D比值均明显低于DX组；肺脏组织损伤程度也明显减轻。结论：CAM对油酸型急性肺损伤具有一定的预防作用，其机理可能与抑制PMN在肺内聚集和有关细胞释放TNFα有关。