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11.
本文报道舒氨新(舒巴坦钠/氨苄青霉素)治疗下呼吸道感染者的临术观察,总有效率为84.4%,致病菌清除率为78.6%,不良反应发生率为12.5%。治疗失败病例主要为绿脓杆菌或金黄色葡萄球菌感染,不良反应轻微,主要表现为肠道反应及皮疹。以上结果表明舒氨新可作为一种良好候选的义气风发生素广泛使用下呼吸道染的临床治疗。 相似文献
12.
目的:观察支气管肺泡灌洗联合小剂量罗红霉素口服治疗支气管扩张症的临床疗效。方法:30例支气管扩张症患者随机分为治疗组和对照组各15例,治疗组在常规治疗的基础上行支气管镜下局部病灶所属支气管的肺泡灌洗,同时加用罗红霉素150mg,qd,po;对照组仅用常规治疗,包括:吸氧、止咳化痰药物和抗感染治疗,但不使用其它大环内酯类药物和激素。治疗6个月后观察2组患者的临床疗效、咳痰量、肺功能变化和病情急性加重次数。结果:治疗组6个月内急性发作次数显著低于对照组;咯痰量明显减少(P<0.05),第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)均高于对照组(P<0.05)。结论:支气管肺泡灌洗联合小剂量罗红霉素口服,可以改善支气管扩张症患者的临床症状、肺功能,降低急性发作频率。 相似文献
13.
目的 对1株临床分离的高毒力型肺炎克雷伯菌菌株进行毒力基因及耐药基因分析,为临床复杂肺炎克雷伯菌感染的诊断及抗生素使用提供参考。方法 首先使用PCR方法对该菌株进行血清学分型、毒力基因和耐药基因检测,然后利用二代和三代高通量测序平台对该菌株进行全基因组测序和序列拼接,应用生物信息学方法全面分析该菌株毒力基因及耐药基因。结果 该菌株血清型为K1型,采用PCR方法发现该菌株携带wabG、uge、kfuBC、aerobactin、rmpA、magA和 fimH 7个毒力基因及超广谱β-内酰胺酶耐药基因(基因型为SHV型)。高通量测序进一步发现该菌株的基因组还携带clbB、iroC和rffG 3个毒力基因。结论 该肺炎克雷伯菌临床分离株血清型为K1,除了携带喹诺酮类和β-内酰胺类耐药基因外,还含有多种毒力基因,增加了治疗难度。全面分析感染菌株携带的毒力基因和耐药基因,有针对性地选择抗生素,可提高抗感染治疗的效率,减少并发症的发生。 相似文献
14.
黄芪、党参提取物增强紫杉醇抑制肿瘤血管生成和转移的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察黄芪、党参提取物对紫杉醇抑制Lewis肺癌血管生成和肿瘤转移的增强作用,为中医药抗肿瘤应用提供实验依据.方法:C57BL/6小鼠右肋处皮下接种Lewis肺癌,6 h后随机分为实验组、紫杉醇组和对照组.实验组接受紫杉醇联合参芪注射液治疗,紫杉醇组接受同等剂量的紫杉醇治疗,对照组用等体积的生理盐水代替.观察指标:移植瘤体积,肿瘤组织内微血管度和肺脏转移瘤数量,小鼠存活时间.结果:与紫杉醇治疗相比,紫杉醇联合参芪可以明显减少移植瘤内的微血管密度(10.1±4.4 vs 16.8±7.3,P<0.05)和肺脏转移瘤个数(13.4±4.3 vs 18.4±3.9,P<0.05),明显延长小鼠的存活时间(43.3±8.4 d vs 36.3±6.6 d,P<0.05). 结论:黄芪、党参提取物对紫杉醇抑制肿瘤血管生成和移植肿瘤转移有一定的增强作用. 相似文献
15.
目的了解新乡地区居民对甲沟炎认知情况,为甲沟炎预防提供参考依据。方法以随机抽样的方法在新乡地区抽取500人,采用问卷调查的方式进行现场调查。结果新乡地区居民对甲沟炎的知晓率为48.78%,对甲沟炎发病原因的知晓率仅为10.86%,被动了解甲沟炎和基本不了解甲沟炎的各占25.69%,54.12%。结论人群对甲沟炎的知晓率较低,尤其对甲沟炎的发病原因认知情况了解更少。对甲沟炎的认知情况与调查对象的年龄、文化程度有关。甲沟炎是一种可预防性疾病,我们需要加强对甲沟炎防治知识的宣传,引起人们对甲沟炎的重视,降低甲沟炎的发病率。 相似文献
16.
穿琥宁针剂具有清热解毒、消炎之功效 ,可广泛用于多种细菌及病毒性感染疾患 ,如病毒性肺炎、急性上呼吸道感染 (包括咽喉炎、扁桃体炎等 )。本文拟观察穿琥宁粉针对门诊 10 6例呼吸道感染患者的治疗效果 ,现报告如下。1 临床资料1 1 一般资料 本文 10 6例患者均为我院门诊病人。其中男性 5 9例 ,女性 47例 ;平均年龄 :男 38± 19 6岁 ,女 41±16 5岁。主要症状为发热、咳嗽、咽痛。诊断为急性上呼吸道感染者 79例 ,占 74 5 3% ;急性支气管炎 2 7例 ,占 2 5 47%。1 2 治疗方法 穿琥宁针剂 80 0mg加入 5 %葡萄糖注射液或生理盐水 10… 相似文献
17.
正支气管哮喘是呼吸系统患者就诊最常见原因之一。目前发现哮喘是一种异质性疾病,可分多种表型,主要特点为气道慢性炎症,早期气道呈可逆性损伤,随着炎症渐进性进展,晚期气道损害呈不可逆性~([1])。关于哮喘的发病机制,目前进行了多方面的研究,包括 相似文献
18.
1临床资料
患者男,46岁,农民,主因“咳嗽、咳痰3月余”于2015年8月10日入我院。既往体键,近3个月体质量下降4 kg。2015年5月初患者无诱因出现咳嗽,咳少量白色泡沫痰,无咯血,无发热、盗汗等其他不适,自服止咳类药物,无改善。2015年7月初患者咳嗽较前加重,痰量较前稍增多,为白色黏痰。2015年7月 7日当地医院胸部 CT (图1)提示双肺下叶见多发结节,右肺下叶见一肿块。右肺下叶肿块经皮穿刺活检病理:镜下为肺组织,纤维组织明显增生,较多炎细胞浸润,切片未见癌及典型结核结节, TB (-)。免疫组化:CK (上皮+),TTF-1(-),CK7(上皮+),P40(-),CD56(-),LCA (炎细胞+), Ki-67(-)。诊断为肺炎,先后给予头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星、阿奇霉素静脉滴注2周,咳嗽、咳痰症状无明显好转。2015年7月 29日复查胸部 CT (图2)示右肺下叶肿块增大,考虑肺癌可能性大。为进一步治疗,2015年8月10日入住我科。入科后查体:听诊左肺呼吸音粗,右下肺呼吸音低,右肺底可闻及少许湿性啰音,余未见明显异常。血气分析(未吸氧):pH 7.43,PaO282 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa ), PaCO241 mmHg, HCO3-27.3 mmol/L。血白细胞10×109/L,中性粒细胞百分比78.2%。肿瘤标志物全套未见异常。血真菌 G、GM试验阴性。8月1 1 日胸部 PET-CT (图3)示右下肺一软组织肿物,大小约11.2 cm×6.7 cm,SUVmax为8.6,边缘尚光整,左肺数个软组织结节,大者约1.9 cm ×1.1 cm, SUVmax为1.1,边缘光整,纵隔及右肺门多个高代谢淋巴结,SUVmax为3.4,考虑特殊菌感染,恶性肿瘤不能除外。8月12日支气管镜检查未见明显异常(图4)。8月14日病理(图5)回报(右肺占位经皮穿刺):镜下见增生纤维结缔组织,其间较多淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞及组织细胞浸润,其内见大量隐球菌,考虑隐球菌感染。特殊染色结果显示:PAS (+),抗酸(-),六胺银(+)。免疫组化:CD68(+),Vimentin (+),CK (-), TTF-1(-),CK7(-)。行头颅核磁和腰椎穿刺检查,均未见异常。明确诊断为肺隐球菌病。静脉滴注氟康唑注射液(0.4 g/d)2周,患者咳嗽、咳痰症状逐渐缓解,后持续口服氟康唑胶囊(0.3 g/d),于2016年5月17日复查胸部CT (图6)示右肺肿块及双肺结节较前明显缩小。目前继续口服氟康唑胶囊(0.3 g/d),病情稳定。 相似文献
患者男,46岁,农民,主因“咳嗽、咳痰3月余”于2015年8月10日入我院。既往体键,近3个月体质量下降4 kg。2015年5月初患者无诱因出现咳嗽,咳少量白色泡沫痰,无咯血,无发热、盗汗等其他不适,自服止咳类药物,无改善。2015年7月初患者咳嗽较前加重,痰量较前稍增多,为白色黏痰。2015年7月 7日当地医院胸部 CT (图1)提示双肺下叶见多发结节,右肺下叶见一肿块。右肺下叶肿块经皮穿刺活检病理:镜下为肺组织,纤维组织明显增生,较多炎细胞浸润,切片未见癌及典型结核结节, TB (-)。免疫组化:CK (上皮+),TTF-1(-),CK7(上皮+),P40(-),CD56(-),LCA (炎细胞+), Ki-67(-)。诊断为肺炎,先后给予头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星、阿奇霉素静脉滴注2周,咳嗽、咳痰症状无明显好转。2015年7月 29日复查胸部 CT (图2)示右肺下叶肿块增大,考虑肺癌可能性大。为进一步治疗,2015年8月10日入住我科。入科后查体:听诊左肺呼吸音粗,右下肺呼吸音低,右肺底可闻及少许湿性啰音,余未见明显异常。血气分析(未吸氧):pH 7.43,PaO282 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa ), PaCO241 mmHg, HCO3-27.3 mmol/L。血白细胞10×109/L,中性粒细胞百分比78.2%。肿瘤标志物全套未见异常。血真菌 G、GM试验阴性。8月1 1 日胸部 PET-CT (图3)示右下肺一软组织肿物,大小约11.2 cm×6.7 cm,SUVmax为8.6,边缘尚光整,左肺数个软组织结节,大者约1.9 cm ×1.1 cm, SUVmax为1.1,边缘光整,纵隔及右肺门多个高代谢淋巴结,SUVmax为3.4,考虑特殊菌感染,恶性肿瘤不能除外。8月12日支气管镜检查未见明显异常(图4)。8月14日病理(图5)回报(右肺占位经皮穿刺):镜下见增生纤维结缔组织,其间较多淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞及组织细胞浸润,其内见大量隐球菌,考虑隐球菌感染。特殊染色结果显示:PAS (+),抗酸(-),六胺银(+)。免疫组化:CD68(+),Vimentin (+),CK (-), TTF-1(-),CK7(-)。行头颅核磁和腰椎穿刺检查,均未见异常。明确诊断为肺隐球菌病。静脉滴注氟康唑注射液(0.4 g/d)2周,患者咳嗽、咳痰症状逐渐缓解,后持续口服氟康唑胶囊(0.3 g/d),于2016年5月17日复查胸部CT (图6)示右肺肿块及双肺结节较前明显缩小。目前继续口服氟康唑胶囊(0.3 g/d),病情稳定。 相似文献
19.
99m锝-多聚白蛋白动态肺灌注扫描在肝肺综合征早期诊断中的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨99mTcMAA与肺功能测定在肝肺综合征(HPS)早期诊断中的意义.方法选择HPS患者(28例)和无HPS肝硬化患者(30例)测定其肺功能和99mTcMAA,同时以健康人(21例)作为对照.结果HPS组动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)和肺一氧化碳弥散量(DLco)(分别为6.3、76.3、62.0kpa)显著低于肝硬化组(分别为11.7、90.6、81.6 kPa)(P<0.01)和对照组(P<0.01),P(A-a)O2显著增高(P<0.001);99mTcMAA显示,HPS患者均有肺外脏器(脾、肾、肝和脑)显影,肺内动-静脉分流比和吸入纯氧气时Qs/QT均显著高于肝硬化组(P<0.01)和对照组(P<0.001).肝硬化组与对照组比较,DLco显著减低(P<0.05),P(A-a)O2、肺内动-静脉分流比和吸入100%氧气时Qs/QT显著增高(P<0.001和P<0.001),其中有3例(10%)有肺外脏器显影.结论肺功能测定和99mTcMAA是HPS早期诊断的较敏感的指标. 相似文献
20.
不同剂量糖皮质激素治疗百草枯中毒的疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:比较不同剂量的糖皮质激素治疗百草枯(PQ)中毒的临床疗效.方法:采用巢式病例对照研究方案.按纳入标准从136份住院病历中抽出23例组成试验组(大剂量组),按配对标准,从剩余病历中抽出46例,组成对照组(常规剂量组).试验组采用大剂量甲基强地松龙冲击和长疗程地塞米松维持治疗,对照组采用常规剂量糖皮质激素治疗.分析比较两组患者的死亡率、存活时间、生存率曲线和死亡原因.结果:两组患者入院时的主要临床特征基本相同,试验组患者的死亡率为65.2%(15/23),对照组为73.9%(34/46),两组相比无统计学差异(P=0.34),两组患者的平均存活时间[(21.3±10.3)d vs(17.6±10.4)d,P=0.17]和生存率曲线(P=0.24)也无统计学差异.呼吸衰竭是两组患者第一位死亡原因.结论:大剂量糖皮质激素在PQ中毒救治中的应用价值有待进一步的临床观察. 相似文献