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目的探讨阿奇霉素联合痰热清治疗肺炎支原体肺炎的临床疗效。方法将129例肺炎支原体肺炎患儿随机分为联合痰热清组(66例)与常规组(63例),均给予阿奇霉素10 mg/(kg.d)治疗,同时给予止咳对症处理。联合痰热清组在上述治疗同时给予痰热清0.3 mL/(kg.d)。结果2组总有效率:联合痰热清组97%,常规组86%,2组比较有显著性差异(2=3.89,P0.05);2组咳嗽基本消失时间:联合痰热清组(8.28±2.04)d,常规组(11.35±2.12)d,2组比较有显著性差异(t=2.349,P0.05);2组退热时间:联合痰热清组(4.97±1.52)d,常规组(5.28±1.59)d,2组比较无显著性差异(t=1.557,P0.05);2组肺部音减轻或消失时间:联合痰热清组(10.73±4.71)d,常规组(13.12±5.19)d,2组比较有显著性差异(t=2.349,P0.05)。结论阿奇霉素联合痰热清注射液治疗肺炎支原体肺炎可提高疗效。 相似文献
83.
阿霉素肾病大鼠podocin mRNA和蛋白的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察阿霉素肾病大鼠肾小球上皮细胞足突蛋白podocin mRNA和蛋白的表达。方法肾病组予阿霉素5mg/kg尾静脉注射一次,正常对照组予等量生理盐水尾静脉注射,注射后2周24h尿蛋白定量>30mg为肾病模型成立。观察4周后留24h尿行蛋白定量及血生化检查,并应用半定量RT-PCR和印迹法(Western blotting)测定podocinmRNA和蛋白质的表达。结果正常对照组大鼠podocin蛋白表达的相对量是5·26±1·19,而肾病组大鼠podocin蛋白基本不表达;正常对照组、肾病组podocin分子mRNA的相对值分别为1·06±0·19、1·96±0·98,肾病组大鼠podocinmRNA的表达与正常对照组相比显著上调(P<0·05)。结论阿霉素肾病大鼠蛋白尿的产生可能与podocin蛋白表达的减少有关。 相似文献
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85.
86.
患者男,65岁,因左上背、左小腿褐色丘疹20余年,周边起红斑、丘疹、渗出伴瘙痒2月余,于2010年11月25日来我院皮肤科就诊.20多年前左小腿发生1个、左上背发生多个褐色丘疹,无显著不适.2个月前左上背其中1个及左小腿褐色丘疹周边发生红斑、丘疹伴瘙痒,搔抓后有渗出,后因皮损周边红斑扩大,渗出和瘙痒加重就诊.皮肤科检查:左侧小腿及左上背部各有一直径约0.5 cm大小的褐色丘疹,边缘规则,无溃疡、渗血.丘疹周围1~ 1.5 cm范围内分布红斑、丘疹、鳞屑,伴有轻度渗出,边界较清.环形红斑与中央褐色丘疹之间炎症较轻,伴轻度色素减退(图1,2). 相似文献
87.
目的研究内皮素3(ET-3)对人恶性黑素瘤(MM)A375细胞核因子(NF)-κB/Bfl-1抗凋亡通路的调节。方法用ET-3(100 nmol/L)刺激A375细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率。RT-PCR及Western印迹测定不同浓度ET-3(0、1、10、100 nmol/L)及其与内皮素受体B(ETRB)阻断剂BQ788联合干预A375细胞后,Bfl-1在mRNA和蛋白质水平的表达。Western印迹检测相同条件干预下磷酸化NF-κB(pNF-κB)的蛋白表达。结果 ET-3可以降低A375细胞的凋亡率(F=10.68,P<0.05)。ET-3对A375细胞Bfl-1 mRNA和蛋白表达水平的影响呈浓度依赖性上调,BQ788明显阻断ET-3上调Bfl-1的效应(P<0.01)。Western印迹检测结果显示,ET-3显著上调pNF-κB的表达(P<0.05),BQ788干预下其表达水平降低,接近对照组,ET-3(100 nmol/L)+BQ788组与100 nmol/L ET-3组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 ET-3/ETRB通过激活NF-κB/Bfl-1抗凋亡通路抑制A375细胞凋亡。 相似文献
88.
近日,我们采用阿洛卡SSC-290型超声诊断仪对体系部队内离休老干部267例进行了常规体检。现将检查结果分析报告如下。 相似文献
89.
目的观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用,探讨其促进细胞迁移的机制。方法 (1)体外培养HaCat细胞。(2)免疫印迹法(Weston bloten)检测HaCat细胞表面TLR2、TLR4表达。(3)划痕实验法检测激活TLR对HaCat细胞迁移率的影响。(4)Real Time-PCR法分析N、PA、SA、LPS组MMP-3、MMP-9、TIMP-1的表达。结果 (1)HaCat细胞表面有丰富的TLR2、TLR4受体表达。(2)SA、LPS激活细胞表面TLR后可以明显促进细胞迁移,从而发挥促进创面愈合的作用。结论 SA、LPS可促进角质形成细胞迁移从而促进创面愈合;其机制可能为:SA作用于TLR促进细胞释放MMP-1、MMP-9、抑制TIMP-1表达等因素有关。 相似文献
90.
目的 研究早产胎膜早破患者血中MMP1的基因多态性及其在胎膜组织上的表达情况与早产胎膜早破发病机制的关系.方法 荧光定量PCR (SYBR Grreen法)检测MMP-1mRNA;Western blot法检测MMP-1蛋白表达量;MAIDI-TOF质谱分析法检测MMP1启动子区单核苷酸多态性.结果 早产胎膜早破组与正常足月产组比较存在统计学差异(Z=3.283,P=0.001).早产胎膜早破与正常足月产组相比,MMP1(rs1799750)各基因型(G/G,G/-,-/-)分布频率存在差异具有统计学意义(P=0.002),等位基因(G/-)分布频率存在差异不具有统计学意义(P=0.119).结论 MMP-1(rS1799750)多态性与早产胎膜早破存在一定的相关性,MMP1(rs1799750)各基因型(G/G,G/-,-/-)有可能是早产胎膜早破的易感因素. 相似文献