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21.
观察氧化苦参碱 (OM )对脂多糖 (LPS)诱导的D 氨基半乳糖 (D Ga1N)增敏的小鼠急性肝损伤早期肝细胞凋亡的作用 ,并研究其可能的作用机制。腹腔注射 (ip)LPS( 0 .5μg/kg) D Ga1N( 90 0mg/kg)造成小鼠急性肝损伤 ,设正常组、模型组、OM预保护组( 50mg/kg ,ip ,2次 /d× 3) ,注射D Ga1N/LPS 5h后 ,比较 3组小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、肝细胞凋亡的原位末端标记染色和电镜下的超微结构以及Fas及其配体 (FasL)的免疫组织化学染色。结果显示 ,与模型组相比 ,OM预保护组小鼠血清T… 相似文献
22.
目的:观察人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)在生物活性支架上的增殖及分化情况。方法:采用酶消化法培养hDPCs,传至第4代用于实验。用免疫组织化学法鉴定细胞并测定细胞基质前体细胞抗原-1(stromal precursor antigen-1, STRO-1)表达率。实验使用3种支架,包括胶原(collagen, COL)支架、胶原-生物活性玻璃(collagen-bioglass, COL-BG)支架及胶原-生物活性玻璃-聚己内酯(collagen-bioglass-polycaprolacton, COL-BG-PCL)支架。将hDPCs植入支架,采用MTT法于6 h、1 d、3 d、5 d、7 d、14 d和21 d测定hDPCs增殖,在14 d进行碱性磷酸酶染色。结果:实验所用hDPCs中含有STRO-1阳性细胞;hDPCs在COL-BG支架及COL-BG-PCL支架上的增殖显著高于COL支架(P<0.05),尤其在14 d和21 d COL-BG支架及COL-BG-PCL支架的光密度值是COL支架的5倍;COL-BG支架及COL-BG-PCL支架上的碱性磷酸酶染色区明显较COL支架广泛。结论:hDPCs在COL-BG支架及COL-BG-PCL支架上增殖和分化活跃,优于传统的COL支架。 相似文献
23.
24.
25.
患者女性,31岁,因体检发现颈前部包块2同,伴多汗、怕热、易激.平时喜生食海鲜,否认血吸虫病史,无疫区生活史,无局部注射史。体检:无眼球外突.左侧甲状腺肿大,质韧,随吞咽活动,无压痛。血T3、T4、FT3、FT4、超敏TSH均正常.B超示:甲状腺左叶实质性肿块。临床拟诊:左侧甲状腺占位。行左侧甲状腺次全切除术,术后病理提示甲状腺寄生虫感染。[第一段] 相似文献
26.
目的:探讨应用siRNA技术下调Bcl-XL对人结肠癌细胞生长的抑制作用。方法:采用人结肠癌细胞株DLD1, 利用人工合成的Bcl-XL靶向小分子干扰RNA(siRNA)转染DLD1细胞,通过Western blot法检测转染细胞Bcl-XL蛋白的表达,流式细胞仪检测处理后细胞的凋亡情况,锥虫蓝染色法计数存活细胞。结果:与空白组和对照组相比,转染Bcl-XL siR- NA组的Bcl-XL蛋白表达显著性下降,凋亡细胞的数量显著增加(P<0.05),细胞存活率显著降低(P<0.05)。结论:Bcl-XL siRNA能显著降低人结肠癌细胞的Bcl-XL蛋白表达,有效抑制细胞的生长,为结肠癌的治疗提供了一种新的治疗策略。 相似文献
27.
Bcl-2、Bcl-XL和Bax蛋白在结直肠癌中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
背景与目的:通过检测结直肠癌与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白的表达,以探讨其在结直肠癌发生发展中的作用.材料与方法:应用免疫组化S-P法检测39例结直肠癌组织与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白表达的情况.结果:Bcl-2、Bcl-xL和Bax的阳性颗粒均主要分布于细胞质/膜,在癌旁组织中,Bcl-2阳性颗粒主要分布于陷窝的底部,Bax主要分布在靠近表面的上皮细胞,Bcl-xL则分布于整个陷窝.Bcl-2蛋白的表达在癌组织和癌旁组织都很低,两者之间差异无统计学意义(Z=0.072,P>0.05);Bcl-xL蛋白的表达均较高,且癌组织高于癌旁组织(Z=3.157,P<0.05);Bax蛋白的表达最强,但在癌组织和癌旁组织之间差异无统计学意义(P>0.05);只有Bcl-2蛋白表达与Dukes分期和TNM分期均成负相关(分别为rs=-0.389,-0.396,P<0.05),Bcl-xL和Bax蛋白表达与临床病理相关因素(性别、年龄、肿瘤大小、发生部位、组织学类型、分化程度、Dukes分期及TNM分期)均无关(P>0.05).结论:Bcl-2可能只在结直肠癌发生发展的早期起重要作用,丽后期可能Bcl-xL起更主要的作用,而Bcl-2蛋白表达可能会与预后有关. 相似文献
28.
多药耐药基因/P-糖蛋白介导的多药耐药逆转策略的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一,然而化疗过程中产生的多药耐药(MDR)却是造成化疗中断、导致治疗失败的主要因素。目前的研究表明,肿瘤细胞产生MDR的原因和机制非常复杂,其中多药耐药基因(MDR1)的过度表达最主要也最为经典。MDR1基因编码的P糖蛋白(P gp)是一ATP依赖性的药物泵,其可以通过水解ATP提供的能量,将进入细胞内的药物泵出细胞,使得细胞内药物浓度不断下降,最终造成其细胞毒作用减弱甚至丧失,从而出现耐药。1981年Tsuruo等[1]开始尝试用低剂量的维拉帕米抑制P gp对长春新碱的外排作用,以增加其在细胞内的有效浓度,… 相似文献
29.
血管内皮生长因子和转化生长因子β1在眼眶海绵状血管瘤的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在眼眶海绵状血管瘤(OCH)中的表达及意义。方法:1998/2003OCH的标本25例,取体表海绵状血管瘤(CVM)病理标本和正常小静脉(口径200~500μm)各25例,采用Envision法免疫组化染色观察血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,半定量分析结果。结果:VEGF在OCH、CVM和正常小静脉中都有阳性表达,CVM中VEGF的表达明显强于OCH。TGF-β1在OCH、CVM和正常小静脉中都无阳性表达。结论:VEGF表达变化可能是OCH形成发展的重要因素,也是其与CVM大体表现不同的重要病理因素之一。TGF-β1对OCH的发生可能不起主要作用。 相似文献
30.