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51.
52.
目的提取新生小鼠的原代肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ),并进行培养和鉴定。方法应用酶消化和免疫磁珠分选方法分离并纯化C57B/L6新生小鼠AECⅡ。根据AECⅡ特异的细胞形态,利用透射电镜进行鉴定。正置荧光显微镜观察AECⅡ特异性肺泡表面活性蛋白-C前体(proSP-C)及表面活性蛋白-B (SP-B)的表达。免疫印记技术检测新生小鼠AECⅡ中特异性肺泡表面活性蛋白-A (SP-A)及proSP-C的表达。结果每只新生小鼠可获得(2±0.5)×105AECⅡ,纯度>90%。电镜下可见丰富的AECⅡ及其特异结构板层小体。正置免疫荧光显微镜观测AECⅡ中proSP-C和SP-B蛋白的表达,免疫印迹结果显示细胞内SP-A和proSP-C蛋白表达呈阳性。结论利用酶消化和免疫磁珠分选的方法可成功分离出高产量、高纯度的新生小鼠AECⅡ。 相似文献
53.
54.
55.
目的:探讨超敏C-反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)与冠心病(coronary heart disease,CHD)的关系。方法:选沈阳医学院奉天医院CHD患者76例为病例组[稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)25例,不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)4l例,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)10例]和50例健康体检者为对照组,分别以免疫比浊法测定其hs-CRP值,并统计分析。结果:CHD组hs-CRP值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。UAP组和AMI组hs-CRP值均高于SAP组,而AMI组hs-CRP值又高于UAP组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:CHD患者依病情发展情况的不同,hs-CRP的增高程度亦不同,提示hs-CRP与CHD患者病情发展存在密切的关系,可为CHD患者诊断及疗效观察提供参考依据。 相似文献
56.
目的血清饥饿条件诱导前列腺癌细胞系中内源性p21活化激酶6(PAK6)与雄激素受体(AR)蛋白表达,探讨PAK6与AR蛋白表达的关系。方法在前列腺癌细胞系CWR22Rv1和LNcap细胞进行血清饥饿,诱导内源性PAK6与AR蛋白表达发生变化。结果血清饥饿处理的不同时间点,CWR22Rv1和LNCaP细胞中PAK6蛋白表达呈上升趋势,AR蛋白表达呈下降趋势。瞬时转染递增剂量的PAK6引起AR蛋白表达的抑制。结论血清饥饿条件诱导前列腺癌细胞中PAK6与AR蛋白表达呈负相关。1 相似文献
57.
目的 观察静脉铁剂对维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞(HPBMC)氧化应激及凋亡的影响,并探讨维生素C(维C)对其的干预作用.方法 采用流式细胞术,蛋白印迹方法(Westem blot)和Caspase-3活性检测试剂盒研究不同静脉铁剂诱导体外培养MHD患者HPBMC的细胞凋亡及相关基因Bax,Bcl-2的蛋白表达,凋亡分子Caspase-3的活性,细胞ROS生成量的变化,并观察维C对此的干预作用.结果 流式细胞检测结果表明,蔗糖铁(Is)、右旋糖酐铁(Id)、葡萄糖酸亚铁(Fg)、羧基麦芽糖铁(Fc)均能诱导HPBMC的细胞凋亡[(42.38±2.74)%,(40.51±2.13)%,(41.79±2.82)%,(40.47±1.97)%],4组细胞凋亡率无显著性差异(P>0.05).维C干预能降低Id诱导的HPBMC的凋亡率[(29.09±1.29)%∶(40.51±2.13)%,P<0.05]及细胞ROS阳性率[(53.79±4.11)%∶(68.32±4.57)%,P<0.05].Western blot 分析和Caspase-3活性检测结果表明,维C干预能降低Id诱导的HPBMC细胞促凋亡基因Bax蛋白的高表达[(2.09±0.21)∶(1.13±0.25),P<0.05],增加抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表达[(0.46±0.11)∶(0.87±0.16),P<0.05],也能抑制凋亡分子Caspase-3的活性[(3.51±0.33)∶(1.87±0.26),P<0.05].结论 维c可以一定程度上减轻静脉铁剂诱导的外周血单核细胞氧化应激,抑制细胞凋亡. 相似文献
58.
目的:构建人Elf5真核细胞表达质粒,并研究其在乳腺癌MCF7细胞中的亚细胞定位。方法:PCR扩增人Elf5基因,将其克隆入真核表达载体pEGFP-C1中,构建含人Elf5基因的真核表达质粒pEGFP-hElf5。利用酶切鉴定,DNA测序,免疫印迹及免疫荧光方法鉴定Elf5真核表达质粒及Elf5蛋白的亚细胞定位。结果:经酶切鉴定、DNA测序、免疫印迹方法确认Elf5基因成功导入真核表达载体pEGFP-C1。瞬时转染MCF7细胞,Elf5蛋白表达在细胞核中。结论:pEGFP-Elf5真核表达质粒构建成功,Elf5定位在细胞核中。 相似文献
59.
60.
目的研究小分子化合物E-039对人胃癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及其分子机制。方法用MTT检测不同浓度小分子化合物E-039对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的E-039处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述细胞迁移侵袭能力的抑制作用,Western Blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响。结果化合物E-039对于BGC823和MKN-45两种胃癌细胞的增殖能力无明显影响,却能够以剂量依赖的方式抑制BGC823及MKN-45细胞的迁移和侵袭。Western Blot结果显示E-039下调胃癌细胞BGC823中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平。结论化合物E-039能够通过下调胃癌细胞中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平,抑制胃癌细胞BGC823、MKN-45的迁移和侵袭。 相似文献