微型钛板内固定在颌骨骨折中的应用

随着现代社会交通和工业的发展，交通伤和意外损伤的增多，颌面部骨折的发生率有上升的趋势。传统的颌间结扎加牙弓夹板固定的治疗方法已逐渐被微型钛板内固定的方法所取代。作者将广东省人民医院自1995-2004年198例颌骨骨折的患者行钛板内固定方法治疗的经验总结如下。     

口腔颌面部血管瘤178例临床分析

【目的】总结口腔颌面部血管瘤临床资料。以提高其诊断治疗水平。【方法】收集1998年1月-2003年12月间我院收治的178例血管瘤病例的临床资料进行回顾性分析。【结果】178例口腔颁面部血管瘤患者中,162例行手术治疗,均未发生麻醉意外,肿瘤治愈107例,基本治愈26例,好转23例,无效5例,死亡1例。其它16例自愿放弃治疗。【结论】手术治疗是血管瘸治疗的有效手段,但对于面部大面积的血管瘤,颌骨中心性血管瘤及蔓状血管瘤的治疗较困难,仍没有较理想的方法治疗。     

医用生物蛋白胶在婴幼儿腭裂整复术中的应用

目的；评价医用生物蛋白胶在婴幼儿腭裂整复术中的疗效。方法：将38例需行腭裂整复术的婴幼儿分成两组，生物蛋白胶组（20例）在腭裂整复术中采用生物蛋白胶封闭两侧松驰切口，对照组（18例）则采用碘仿纱条封闭两侧松驰切口，比较两组的临床疗效。结果；生物蛋白胶组较对照组术后反应轻、体温恢复正常快、切口愈合时间短、术后住院日数少。结论：在婴幼儿腭裂整复术中应用生物蛋白胶效果好，安全可靠。     

PET/CT在诊断口腔颌面部肿瘤颈淋巴结转移中的价值

目的:通过与MRI检查比较,评价PET/CT(integrated PET-CT system)在诊断口腔颌面部肿瘤颈部淋巴结转移中的临床价值.方法:前瞻性分析2008-2011年47例口腔颌面部肿瘤患者,于术前2周内分别进行PET/CT、MRI检查.分别获取PET/CT影像和MRI影像.以病理结果为金标准,分析2种方法判断颈部淋巴结转移的敏感度、特异度及准确率方面的差异.采用SPSS13.0软件包对数据进行x2检验.结果:PET/CT、MRI判定颈淋巴结转移的敏感度分别为89.5％和73.7％(P＜0.05);特异度分别为89.3％和78.6％(P＞0.05);准确率分别为89.4％和76.6％(P＜0.05).结论:PET/CT在口腔颌面部肿瘤颈部淋巴结转移判定中的敏感度及准确率均优于MRI,差异具有统计学意义;PET/CT在口腔颌面部肿瘤颈淋巴结转移判定中作为一种辅助诊断方法,具有重要的临床价值.     

c-MET表达与舌鳞癌术后复发及不良预后相关

目的:探讨c-MET蛋白在舌鳞癌中的表达及其与临床病理特征和预后之间的关系。方法:选取2006年4月~2011年4月在我院手术并经病理确诊的舌鳞癌患者59例,采用免疫组化法检测肿瘤组织中c-MET表达水平,统计分析运用SPSS13.0软件。结果:中位随访时间67个月(33~95月)。44例患者(74.6%)c-MET表达阳性,15例(25.4%)表达阴性。c-MET表达与术后复发以及年龄有关(P=0.007,P=0.012),与性别、T分期、N分期、浸润深度、分化、临床分期无关。c-MET阳性表达者无疾病生存期(Disease-Free Survival,DFS)和总生存期(Overall Survival)分别低于阴性表达者(P=0.014,P=0.012)。多因素COX回归分析提示c-MET表达与复发和不良预后有关(HR:2.927,95%CI:1.015-8.447,P=0.047;HR:3.700,95%CI:1.099-12.454,P=0.035)。结论:c-MET表达是舌鳞状细胞癌复发和不良预后的独立预测因子。     

恒前牙外伤性脱位再植术后疗效分析

目的：探讨恒前牙外伤性脱位后的临床处理方法及影响疗效的因素。方法：对48例外伤脱位恒前牙行即期再植术，术后随访观察并评价疗效。结果：本组48例脱位牙再植后，经1—3年的随访观察，成功率达70.8％。结论：牙齿再植术是恒前牙脱位后的首选治疗方法．再植的成功与否与牙齿的离体时间、脱位时的生物贮存、脱位牙的牙髓处理时机和精细轻柔的操作、良好的固位等因素密切相关。     

微型钛板内固定在颧骨复合体骨折中的应用

目的:评价微型钛板内固定在颧骨复合体骨折中的临床疗效.方法:对90例颧骨复合体骨折的患者进行微型钛板内固定术.结果:所有骨折均愈合,2例术后感染,无钛板的排斥反应,3例咬合关系欠佳.结论:微型钛板内固定治疗颧骨复合体骨折效果值得肯定.     

新生儿期唇裂整复术的临床评价

【目的】探讨新生儿期行唇裂整复术的可行性及安全性。【方法】对 11例新生儿患者采用气管插管全麻下行唇裂整复术 ,单侧唇裂采用旋转推进法或下三角瓣法 ,双侧唇裂采用前唇原长法 ,术后随访观察手术的近期效果。【结果】 11例患者术中麻醉平稳 ,未出现术中及术后并发症 ,术后伤口均为I期愈合 ;随访 1年以上的患者可见唇部形态及吮吸功能良好。【结论】新生儿期行唇裂整复术是安全可行的     

新生儿期唇裂整复术的临床评价

目的 探讨新生儿期行唇裂整复术的可行性及安全性。方法 对11例新生儿患采用气管插管全麻下行唇裂整复术，单侧唇裂采用旋转推进法或下三角瓣法，双侧唇裂采用前唇原长法，术后随访观察手术的近期效果。结果 11例患术中麻醉平稳，未出现术中及术后并发症，术后伤口均为Ⅰ期愈合；随访1年以上的患可见唇部形态及吮吸功能良好。结论 新生儿期行唇裂整复术是安全可行的。     

没食子儿茶素没食子酸酯诱导人口腔上皮癌细胞G1期阻滞

目的 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人口腔上皮癌KB细胞株增殖的影响及其分子机制.方法 采用MTT法测定EGCG对KB细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术分析经EGCG处理48 h后KB细胞周期改变;通过RT-PCR和免疫印迹分别检测Cyclin A、Cyclin D1和Cyclin E表达改变.结果 EGCG对KB细胞增殖具有抑制作用,EGCG(25,50,100,200,400,800μmol/L)作用KB细胞48 h后,细胞活性分别是(85.4±2.4)%、(80.4±2.8)%、(51.5±4.5)%、(30.2±1.9)%、(25.3±1.5)%和(20.0±1.1)%,与对照组(100.0±2.2)%比较具有显著性差异(P<0.05);24 hMTT结果也显示相同趋势,呈浓度依赖;EGCG(100μmol/L)处理后G1期细胞百分数为(73.5±4.4)%,与对照组(47.3±3.5)%比较具有显著性差异(P<0.05);EGCG下调Cyclin A和Cyclin E表达.结论 EGCG通过诱导G1期阻滞,抑制KB细胞增殖,其诱导细胞周期阻滞作用与下调Cycline E表达相关.

Abstract：

Objective To explore the effects of epigallocatechin-3-gallate(EGCG)on the proliferation ofhuman oral epithelial cancer eell line KB cells and the molecular mechanisms.Method KB cells were treated with various concentrations of EGCG for 24 or 48 h.MTT assay was used to test the cell viability.The changes of cell cycle in KB cells treated with EGCG for 48 h were analyzed using flow cytometry.The expressions of cyclin A,cyclin D1 and cyclin E were detected by RT-PCR and Western blotting.Reset The viability of KB cells treated with various concentrations of EGCG(25,50,100,200,400,and 800 μmol/L)for 48 h were decreased to(85.4±2.4)%,(80.4±2.8)%,(51.5±4.5)%,(30.2±1.9)%,(25.3±1.5)%,(20.0±1.1)%,respectively,showing significant difference from that of the control group[(100.0±2.2)%,P<0.05).EGCG decreased the viabilities of KB cells in a dose.dependent manner. Flow cytometry demonstrated that treatment with EGCG significantly increased the cell percentage in sub-G1 phase,which was(73.5±4.4)%after a 48-h EGCG treatment,significantly different from that in the control group[(47.3±3.5)%,P<0.05),EGCG-induced G1 phase arrest was correlated to the down-regulation of cyclin A and cyclin E.Conclusion EGCG inhibits the proliferation of KB cells by inducing G1 phase arrest,which involves the downregulation of cyclin E.