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为了观察氟保护漆的防龋效果,使防龋材料能更好的应用。我们将434名7-10岁儿童分二组进行了一年的对照观察,比较二组的患龋率,龋均及患新龋的情况,观察它的反应程度。结果表明:涂氟后患新生龋的人数明显下降,新生龋龋均乳牙从0.64下降到0.19,降低率为70%,恒牙从0.11下降到0.02,降低率为82%,且无不良反应。所以,氟保护漆防龋的可靠性,安全性均可,适合于儿童及青少年长期使用。 相似文献
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门静脉高压症是门静脉血流受阻 ,血液瘀滞引起门静脉系压力增高的一组综合征。其主要病因是肝硬化 ,门静脉压力增高。主要临床表现 :脾肿大 ,脾功能亢进 ,食道胃底静脉曲张破裂致大出血 ,腹水等。门静脉高压致食道胃底静脉破裂出血是肝硬化患者致命的并发症之一 ,其病死率高达6 相似文献
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目的:评价根管显微镜下应用超声技术取出根管内异物的临床效果。方法:选取因根管内异物就诊的患者39例。在根管显微镜下采用超声根管锉、超声工作尖制备距离异物的直线通路,将根管内金属异物取出。结果:39例根管金属异物成功取出33例并完成根管治疗,异物取出率84.61%。结论:应用根管显微镜和超声技术取出根管内金属异物的方法安全有效。 相似文献
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目的探讨糖尿病合并无症状冠心病者的心率变异(HRV)及临床意义。方法应用动态心电图(DCG)监测88例此类患者(A组),与50例正常人(B组)对照,比照两组HRV时域指标(SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50)。结果 A组4种时域指标均比B组降低(P〈0.01或〈0.05)。结论糖尿病合并无症状冠心病者早期常有自主神经损害,迷走神经张力降低,交感神经兴奋性增高,HRV降低。 相似文献
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为了解云南省人群口腔健康状况,1995年全国第二次口腔流行病学调查,我们参与并组织了云南省口腔流行病学调查。现将云南省城乡人群恒牙龋病治疗需要抽样调查结果报告如下。对象与方法[1,2]1调查年龄为:5、12、15、18、35~44、65~74岁。本文描述18岁及以下人群牙冠部患龋治疗需要情况,18岁以上人群牙冠部和牙根部患龋治疗需要情况。2抽样方法及样本量、调查人员及质量控制、统计方法为云南省本次调查统一计划实施[3]。3记分标准按第二次全国口腔健康流行病学调查统一标准[1]。治疗需要的记分方法是根据受检牙被龋蚀的牙面数,而不是根据充填… 相似文献
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目的研究釉基质衍生物对人牙周膜干细胞增殖和成骨分化的影响并探究其可能的机制。方法原代培养人牙周膜干细胞,经过流式鉴定后选取第3代细胞进行实验。采用CCK-8试剂盒检测不同浓度(0、20、50、100 mg·L^-1)的釉基质衍生物对人牙周膜干细胞增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测不同浓度(0、20、50、100 mg·L^-1)釉基质衍生物对人牙周膜干细胞成骨分化的影响;通过Trichrome染色和Von Kosa’s染色检测不同浓度(0、20、50、100 mg·L^-1)釉基质衍生物对人牙周膜干细胞胶原合成和矿化结节形成的影响;不同浓度釉基质衍生物和DDK1作用人牙周膜干细胞之后,通过Western blot和qRT-PCR检测β-连环蛋白、RunX2、CaMKⅡ及NLK表达情况。结果釉基质衍生物对人牙周膜干细胞的增殖具有明显的促进作用,并呈现剂量和时间依赖性;釉基质衍生物处理人牙周膜干细胞之后,矿化结节形成和胶原合成显著增多,骨钙素、Ⅰ型胶原、RunX2的表达明显增多;另外,釉基质衍生物处理能显著增加β-连环蛋白、RunX2、CaMKⅡ和NLK的表达,且该作用可被DDK1抑制。结论釉基质衍生物对体外培养的人牙周膜干细胞有促进增殖和成骨分化的作用,其作用可能是通过Wnt/β-连环蛋白实现的。 相似文献
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目的:评价根管显微镜联合超声技术在塑化根管再疏通中的应用。方法:选取曾进行过塑化治疗的患牙77颗,在根管显微镜下,采用超声根管锉、超声工作尖疏通塑化根管上段,再用根管扩大器扩大及EDTA疏通根管下段,机用镍钛器械预备根管,完成根管充填,X线片评价根管再疏通效果。结果:190个塑化根管169个根管疏通成功,再疏通成功率88.9%。治疗过程中无牙根折裂、根管壁侧穿或器械折断发生。结论:根管显微镜联合超声器械去除根管内塑化物快速、有效。 相似文献
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目的评估起搏器程控不同起搏房室传导间期减少右心室起搏的临床疗效和安全性。方法因病态窦房结综合征而植入Medtronic双腔起搏器的患者35例,将AVD程控为长于静息时PR间期30 ms,及AVD程控为固定长间期310 ms组。观察患者心房心室的起搏阈值、感知、导线阻抗的变化、心房心室起搏比例、房颤、心功能状态等情况3个月。并与起搏器默认AVD组进行比较。结果 AVD长于静息时PR间期30ms组心室起搏比例为20.6%,明显低于默认AVD组,比例52.5%,差异有统计学意义(P<0.05),AVD为固定长间期310 ms组心室起搏比例6.25%,明显低于默认AVD组及AVD长于静息时PR间期30 ms组,差异有统计学意义(P<0.05),未观察到与起搏器有关的不良作用。结论对于植入了无最小化心室起搏功能的起搏器的患者,可尽量采用延长起搏房室传导间期的方法鼓励自身窦性心搏下传或心房起搏经房室结下传,达到减少右心室起搏百分比目的,从而减少右室心尖部起搏的不良作用。但要注意过长的AV间期使二尖瓣早期关闭,限制了舒张期充盈时间对心功能的影响,其安全范围仍需进一步的远期观察。 相似文献
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患者女性,60岁。因反复咳喘40余年,再发加重半月入院。查体:体温35.6℃,呼吸34次/分,脉搏102次/分,血压130/90mmHg。心率102次/分,律不齐,可闻奔马律。发育正常,消廋,急性病容,端坐位,口唇紫绀,桶状胸,心前区隆起,心界双侧扩大。心脏彩超示:二尖瓣关闭不全(轻度),主动脉关闭不全(中度),左心功能减低。心肌酶示:AST 104,CK 218 U/L,CK-MB 73 U/L,LDH 600 U/L,均升高。心电图(图1)示:P波形态多变,P-P间距0.68~0.72 s,P1′、P2′为提前出现的房性早搏,P1、3、4、6、7形态倒置,P2呈双向,正常窦性P波呈双峰状。心电图诊断:①窦性心律;②房性早搏;③房内差异性传导致P波极性逆转。图1房内差异性传导致P波极性逆转讨论房内差异性传导(AAC)是指在房性、房室交接性和室性早搏或并行心律之后,紧跟着一个或连续数个窦性心动的P波形态异常[1]。通常情况下只影响早搏后的第一个窦性P波,少数情况下可影响早搏后的2个或2个以上的窦性P波,但常以第一个窦性P波变形最明显,以后逐搏减轻直至恢复正常窦性P波。房内差异性传导机制尚不明确。常见于器质性心... 相似文献