MK2在动脉粥样硬化形成中的作用

目的:检测丝裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶2(MK2)在实验性兔动脉粥样硬化模型主动脉壁中的mRNA表达水平,并探讨其在动脉粥样硬化形成中的作用.方法:16只雄性新西兰大白兔随机分为对照组与动脉粥样硬化组,对照组给予普通饮食14周,动脉粥样硬化组给予高脂饲料14周.实验前后测定血脂、体重,14周末处死动物,无菌条件下分离...     

强化剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者PCI围手术期B7-H3、B7-H4的影响

目的探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期B7-H3和B7-H4表达的影响。方法将80例不稳定型心绞痛患者随机分为常规剂量组(阿托伐他汀20 mg/d,n=40)和强化剂量组(阿托伐他汀80 mg/d,n=40),分别于PCI术前和术后18~24 h收集外周静脉血,采用ELISA检测外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)、血清可溶性B7-H3(sB7-H3)、可溶性B7-H4(sB7-H4)水平,用实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞B7-H3、B7-H4 mRNA相对表达量。结果两组患者PCI术后IL-10、sB7-H3、sB7-H4水平和B7-H3、B7-H4的mRNA表达水平均较术前升高,其中强化剂量组升高更显著(P0.05)。相反,两组患者PCI术后IL-4、IFN-γ水平均降低,且强化剂量组较常规剂量组下降更明显(P0.05)。结论强化剂量阿托伐他汀可能通过促进B7-H3、B7-H4表达,从而降低不稳定型心绞痛患者PCI术后免疫炎症反应。     

不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合症患者PCI围手术期血浆sCD163的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者PCI围手术期血浆sCD163浓度的影响,进一步探讨其炎症抑制机制和短期强化治疗的有效性。方法将入选患者60例随机分为阿托伐他汀负荷剂量组(PCI术前2 d予阿托伐他汀80 mg/d,PCI术后予40 mg/d,30例)及阿托伐他汀常规剂量组(PCI术前术后均为20 mg/d,30例),于PCI术前及术后18~24 h内取患者外周新鲜静脉血,测定并比较两组患者PCI围手术期血浆sCD163和血脂水平的浓度变化。结果两组患者阿托伐他汀PCI术前术后血脂各指标的水平未见明显改变(P0.05),两组患者PCI术后血浆sCD163浓度与术前相比均有所下降,但其中阿托伐他汀负荷剂量组的血浆sCD163浓度于PCI术后降低更明显(P0.05),而阿托伐他汀常规剂量组血浆sCD163浓度下降不明显(P0.05)。结论早期强化阿托伐他汀治疗可降低ACS患者围手术期血中sCD163水平,且呈剂量依赖性。     

右束支持导阻滞在急性心肌梗死中的意义

目的：评价急性心肌梗死（AMI）患者并发右束支传导阻滞（RBBB）的临床意义及预后。方法：将我院1990－1999年收治的伴有新出现的持续性RBBB的AMI患者15例作为观察组，以同期收治的无束支传导阻滞的AMI患者15例作为对照组，分析两组的心肌梗死范围（MIS），严重并发症及住院病死率。结果：两组比较，观察组的MIS大，严重室性心律失常发生率高，心功能受损严重，住院病死率高（P＜0.05）。结论：伴随AMI新出现的持续性RBBB是临床经过凶险和预后不良的标志。     

尿激酶溶栓治疗对急性心肌梗塞范围的影响

目的：为观察尿激酶对心向梗塞范围（ＭＩＳ）的影响,方法,对５０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者随机分为溶栓组和对照组进行对比观察,结果,用尿激酶溶栓治疗可显著减少（ＭＩＳ）,挽救缺血濒死的心肌,结论,早期溶栓治疗有可能使冠状动脉再通,送还和ＭＩＳ。     

急性心肌梗塞伴右束支阻滞的临床意义

目的：评价急性心肌梗塞（AMI）患者并发右束支传导阻滞（RBBB）的临床意义及预后,方法：将我院1990－1999年收治的伴新出现的持续性RBBB的AMI患者共15例作为观察组,以同期收治的无束支传导阻滞的AMI患者共20例作为对照组,分析两组的心肌梗塞范围（MIS）,严重并发症及住院病死率。结果：观察组的MIS大,严重室性心律失常发生率高,心功能受损严重,住院病死率高,与对照组相比有统计学差异。结论：伴随AMI新出现的持续性RBBB是临床经过凶险和预后不良的标志。     

心肌缺血再灌注无复流风险评估的研究进展

<正>冠心病(CHD)的病理基础是冠状动脉粥样硬化,其发病率逐年增长且呈年轻化特点,具有病死率与病残率高的特点[1-2]。急性心肌梗死(AMI)是CHD最严重的临床表现类型,可导致急性心肌缺血性坏死甚至猝死。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是AMI最有效的再灌注治疗措施,是有效减少心肌梗死面积,改善心室功能和临床结局的关键因素。然而,PCI即使及时开通心外膜梗死相关的冠状动脉,但缺血心肌有时仍不能得到有效的血流灌注,     

离体牙长度的锥形束CT测量研究

目的:研究牙齿锥形束CT影像的垂直向放大误差及减小该误差的方法.方法:使用Galileo锥形束CT对32颗离体牙进行扫描,通过Galaxis3D软件对CBCT扫描数据进行重建,得到离体牙牙尖、根尖与扫描视野(FOV)中心所在的断层影像,并在该断层影像内测得离体牙的影像长度以及FOV中心至牙尖与根尖连线中点的距离(R值).将R值代入锥形束CT影像放大率校正方程,获得离体牙的校正长度;使用游标卡尺测得离体牙的实际长度;使用SPSS 16.0软件对数据进行统计学分析.结果:离体牙的CBCT影像长度大于实际长度且差异显著(P＜0.05),两者差值d1的均数为0.15±0.067mm,95％置信区间为0.13-0.21mm,平均误差百分比为0.74％±0.33％;离体牙的校正长度与实际长度之间差异不显著(P＞0.05),差值d2的均数为0.02±0.074mm,95％置信区间为-0.01-0.05mm,平均误差百分比为0.10％±0.36％;放大率M1与M2之间的差异不显著(P＞0.05).结论:牙齿在锥形束CT的影像长度大于实际长度,平均放大率为7.4‰,应用CBCT影像放大率校正方程可使牙齿影像长度平均放大率降低到1.0‰.     

左旋苯磺酸氨氯地平强化治疗对高血压患者血压波动和心肾功能的影响

目的探讨左旋苯磺酸氨氯地平强化治疗对高血压患者血压波动和心肾功能的影响。方法选取高血压患者48例,使用左旋苯磺酸氨氯地平强化治疗24周后,检测治疗前后患者心率、左心室舒张晚期二尖瓣峰值血流速度(A)、左心室舒张早期二尖瓣峰值血流速度(E)、左心室舒张晚期二尖瓣峰值血流速度/左心室舒张早期二尖瓣峰值血流速度(E/A)、肾小球滤过率(GFR)、24 h尿白蛋白、24 h尿蛋白、血清胱抑素C(Cys C)、血尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、内生肌酐清除率(CCr)水平。结果与治疗前相比,治疗24周后,动态血压显示患者各时间段收缩压和舒张压、心率、左心室舒张晚期二尖瓣峰值血流速度、24 h尿白蛋白、24 h尿蛋白、血β2-MG、尿β2-MG、血清Cys C均下降(P0. 01);体质量也下降(P0. 05),左心室舒张早期二尖瓣峰值血流速度、左心室舒张晚期二尖瓣峰值血流速度/左心室舒张早期二尖瓣峰值血流速度、肾小球滤过率升高(P0. 01);血肌酐、内生肌酐清除率无明显变化(P0. 05)。结论左旋苯磺酸氨氯地平强化治疗可以通过降低血压、减少蛋白尿等相关生化指标,有效保护高血压患者心肾功能。     

茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的影响

目的:探讨茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的干预作用。方法:24只SD大鼠随机均分为正常对照组、缺氧组和茶多酚组。缺氧前茶多酚组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,正常对照组和缺氧组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,随后茶多酚组和缺氧组大鼠置于常压低氧舱内间断缺氧4周(8 h/d,6 d/w)。4周后比较各组的平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡情况。结果:缺氧组大鼠的m PAP、RVHI及肺小动脉管壁厚度均比正常对照组显著升高(均P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01);茶多酚组m PAP及RVHI与缺氧组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡明显增加(P<0.05)。结论:茶多酚能降低肺动脉高压大鼠的肺动脉压,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡,改善右心室肥厚,具有抗肺动脉高压的作用。