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101.
102.
103.
盐酸戊乙奎醚致精神症状2例 总被引:1,自引:0,他引:1
例1,女,64岁。患者因腹痛、腹泻2 d来我院就诊,体检:脐周围压痛,无反跳痛、肌紧张,大便常规化验示:白细胞(WBC)每高倍视野0~2个,诊断为急性胃肠炎,给予盐酸戊乙奎醚1 mg,im,同时给予加替沙星(此前1 d已静脉滴注,无异常反应)0.4 g加入5%葡萄糖注射液250 mL 中静脉滴注,1 h后患者出现谵妄、应答不切题,双手不停抓摸被子,当时患者生命体征平稳,神经系统未见阳性体征,之后给予静脉输入能量合剂、维生素C、氯化钾等对症治疗后,患者症状逐步缓解,3 d后症状完全消失,既往患者无类似病史,无精神疾病,无明显药物致变态反应史。例2,女,74岁。因上腹痛1 d来院就诊,门诊B超诊断为急性结石性胆囊炎,给予静脉输入头孢他啶3 g,盐酸戊乙奎醚1 mg,im,2 h后患者出现类似上述精神症状,给予对症治疗3 d后患者症状完全消失,患者既往无精神疾病史。 相似文献
104.
结核性胸膜炎是胸膜炎中常见的一种,多伴有胸腔积液,大部分患者通过正规化疗和及时抽取胸液,其病情能好转或治愈.部分患者由于延误就诊或未及时抽胸水,导致胸水形成分隔,发展至包裹性积液,胸膜黏连,影响肺功能[1].1997年5月~2003年12月,我院收治42例,其中24例采用胸腔内注入尿激酶治疗,取得良好疗效,报告如下. 相似文献
105.
心力衰竭(heart failure,HF)是21世纪心血管领域的两大挑战之一.尽管心力衰竭治疗取得了很大进展,但心衰病人死亡数仍在不断增加.由于心肌炎、心肌病等各种原因使心肌受到损害,心脏长期负荷过重,引起心肌损伤、心肌重塑、最终导致心衰,如今对miRNA的研究为人们理解与治疗这一疾病提供了新的观点:依据miRNA参... 相似文献
106.
107.
目的研究慢性铅暴露对小鼠脑海马组织雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)表达的影响,探讨mTOR在慢性铅暴露所致小鼠海马神经元学习记忆功能障碍中的作用。方法 56周龄小鼠交-1配后,铅暴露组仔鼠通过胎盘、乳汁和饮水饲醋酸铅2.4,4.8和9.6mmol·L,连续42d。对照组鼠饮用自来水。第42天检测血及脑铅浓度,Western印迹法检测脑海马总量mTOR(t-mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达。结果各慢性染铅组小鼠血铅和脑铅含量均明显高于对照组(<0.01),升高的程度与饮用水的铅浓度呈正相关。慢性染铅组小鼠大脑海马组织p-mTOR表达水平呈下降趋势,各染铅组p-mTOR表达与对照组比较,差异有统计学意义,并具有浓度效应关系(<0.05)。p-mTOR表达与血、脑铅浓度呈负相关(r=-0.82,铅对小鼠大脑皮层神经元t-mTOR的磷酸化没有影响。结论 p-mTOR蛋白的表达量随着铅暴露的浓度升高而降低,与铅致小鼠学习记忆功能减退有关。P P P<0.01),铅对小鼠大脑皮层神经元t-mTOR的磷酸化没有影响。结论 p-mTOR蛋白的表达量随着铅暴露的浓度升高而降低,与铅致小鼠学习记忆功能减退有关。 相似文献
108.
目的研究碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25~35)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞存活率、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)和蛋白激酶Cγ(PKCγ)蛋白表达的影响。方法经体外培养的PC12细胞分正常对照组(常规培养液)、Aβ损伤组(加入培养液及老化Aβ25~35)、bFGF组(加入培养液、bFGF及老化Aβ25~35)和抑制剂组(加入培养液、PD98059、bFGF和老化Aβ25~35)。MTT法检测不同处理组PC12细胞存活率,Western印迹免疫印迹法分析p-ERK1/2和PKCγ蛋白表达变化。结果 Aβ损伤组PC12细胞存活率低于正常对照组(P=0.02),bFGF组细胞存活率高于Aβ损伤组(P=0.01)。Western印迹结果显示,Aβ损伤组p-ERK1/2和PKCγ较对照组p-ERK1/2和PKCγ表达显著下降;Aβ损伤组在加入不同浓度的bFGF后p-ERm1/2和PKCγ的值分别较Aβ损伤组p-ERK1/2和PKCγ蛋白表达显著增强,并与bFGF浓度呈正相关;抑制剂组在加入不同浓度的PD98059后p-ERK1/2和PKCγ的值分别较bFGF组p-ERK1/2和PKCγ蛋白表达显著下降,并与PD98059浓度呈正相关。结论 bF6F对Aβ诱导PC12细胞损伤有一定保护作用,可能通过增强PC12细胞ERK1/2活性和PKCγ蛋白表达实现。 相似文献
109.
110.
目的:比较不同消毒方法对壳聚糖温敏凝胶物理性能及生物学特性的影响。方法:采用常规消毒法(壳聚糖-盐酸液高温高压消毒)和改进消毒法(壳聚糖粉单独高温高压消毒)制备壳聚糖温敏凝胶,分别检测其凝胶化时间、粘度;通过扫描电镜观察2组壳聚糖温敏凝胶的超微结构;在2组壳聚糖温敏凝胶表面培养第三代人牙周膜细胞,倒置荧光显微镜观察凝胶表面细胞活性;用2组壳聚糖温敏凝胶浸提液培养第三代人牙周膜细胞,MTT法检测细胞增殖情况。结果:改进组壳聚糖温敏凝胶凝胶化时间5~6 min稳定,常规组壳聚糖温敏凝胶凝胶时间为10~30 min不等;改进组的壳聚糖温敏凝胶初始粘度为(9.94±0.38)Pa.s,在37℃环境下其粘度随时间延长而增加,10 min后达(50.25±0.96)Pa.s,此后趋于平稳。常规组初始粘度为(0.90±0.45)Pa.s,其粘度随时间延长增加不明显,15 min时仅为(4.05±0.72)Pa.s,2组各时间点间均有显著差异(P<0.05);扫描电镜观察2组壳聚糖温敏凝胶均呈三维立体网状多孔结构,常规组孔径为10~48.33μm,改进组孔径为0.385~2μm。人牙周膜细胞不仅在2组壳聚糖温敏凝胶表面生长良好,而且在其浸提液中也均增殖正常。结论:改进消毒方法制备的壳聚糖温敏凝胶凝胶化时间更短,粘度更大,与常规消毒方法一样具有良好的生物相容性。 相似文献