饮酒和细胞外超氧化物岐化酶、乙醛脱氢酶2基因多态性与口腔鳞状细胞癌的相关性研究

目的 探讨饮酒和细胞外超氧化物岐化酶（EC-SOD）、乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态性与口腔鳞状细胞癌患病之间的关系。方法 采用病例对照研究的方法,以750例口腔鳞状细胞癌患者（病例组）及750例非癌对照者（对照组）的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应（PCR）技术分析EC-SOD和ALDH2基因的多态性,并分析该基因多态性与口腔鳞状细胞癌患病的关系。结果 病例组EC-SOD（C/G）和ALDH2变异基因型频率分别为38.27%、69.47%,对照组则为21.07%、44.40%,二者差异有统计学意义（P<0.01）。EC-SOD（C/G）患口腔鳞状细胞癌的风险显著增加（OR=2.32）,ALDH2变异基因型的患病风险也显著增加（OR=2.85）。基因突变的协同分析发现,EC-SOD（C/G）/ALDH2变异基因型在病例组和对照组中的分布频率分别为30.67%和6.80%,二者差异有统计学意义（P<0.01）。EC-SOD（C/G）/ALDH2变异基因型患口腔鳞状细胞癌的风险显著增加（OR=8.13）。病例组的饮酒率明显高于对照组（OR=2.70）,EC-SOD（C/G）及ALDH2变异基因型与饮酒有协同作用（OR=25.00）。结论 EC-SOD及ALDH2变异基因型和饮酒是口腔鳞状细胞癌的易患因素,三者联合在口腔鳞状细胞癌的发生中有协同作用。     

氯胺酮对抗纳洛酮全麻催醒的副作用

纳洛酮能有效的对抗芬太尼为主的复合麻醉后的呼吸抑制,但同时也由于桔抗芬太尼的镇痛作用,而出现交感神经兴奋状态,引起心血管系统及疼痛等副作用,为此我们用氯胺酮消除这些副作用进行了临床试验。一、资料和方法 1.一般资料:气管内插管全麻择期手术病人40例,男26例,女14例,年龄20～55岁。手术包括胸外,普外,骨外及妇科手术,手术时间     

两种消毒方法用于口腔科诊室空气消毒效果

目的观察两种消毒方法对口腔科诊室空气的消毒效果,为临床选择空气消毒方法提供依据。方法采用自然沉降法采样和细菌培养方法,对紫外线照射法和电子空气消毒净化机消毒空气的效果进行了检测。结果用含氯消毒剂擦拭表面+紫外线灯照射1 h,可使诊室内空气中平均自然菌总数由704 cfu/m3下降到145 cfu/m3,平均减少率为79.4%。用电子空气消毒净化机消毒处理1 h,可使诊室内空气中平均自然菌总数由706 cfu/m3下降到36 cfu/m3,平均减少率为94.9%。结论电子空气消毒净化机对口腔科诊室空气消毒效果优于紫外线灯。     

PPAR-γ2 基因-C34G、NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌感染的交互作用和 食管鳞状细胞癌的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ2（PPAR-γ2）基因-C34G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶 p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌（H. Pylori）感染的交互作用和食管鳞状细胞癌（ESCC）的关系。方法选择我院 2010年5月~2015年3月收治的ESCCBroderⅠ级、BroderⅡ级和BroderⅢ级患者各200例,以200例健康体检者作为对照组,以 上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR-RFLP检测PPAR-γ2 基因-C34G和NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T 多态性。采用14C-UBT 检测受检者H. Pylori 与14C 结合的每分钟衰变数（DPM）以判断H. Pylori 感染情况。采用非条件 Logistic 回归对-C34G、-C242T 多态性与H. Pylori 感染的交互作用进行分析。结果-C34G（CG）和-C34G（GG）基因型者患 ESCC的风险均显著增加,-C242T（CT）和-C242T（TT）基因型者患ESCC的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现-C34G （GG）和-C242T（TT）基因型在ESCC发生、发展存在正向的交互作用,另外在-C34G（CG）和-C242T（TT）之间、-C34G（CG） 和-C242T（CT）之间及-C34G（GG）和-C242T（CT）之间均存在正向交互作用（γ均大于1）。H. Pylori感染者患ESCC的风险性均 明显增高。H. Pylori感染与-C34G（CG）、-C34G（GG）、-C242T（CT）和-C242T（TT）基因型与均有正向交互作用（γ均大于1）。 结论携带-C34G（CG）、-C34G（GG）、-C242T（CT）和-C242T（TT）基因型的个体属ESCC高危险人群,这些基因型和H. Pylori感染 的交互作用促进了ESCC的发生、发展,应当采取根除H. Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防LSCC的目的。     

口腔科医院感染控制的规范化管理

目的 加强口腔科医务人员对医院感染工作重要性的认识,预防口腔科医院感染的发生,使口腔科医院感染控制纳入规范化管理.方法 根据国家卫生部<医院消毒技术规范>中所提出的要求,制定并落实严格有效的管理制度.结果 严格执行各项消毒隔离技术及治疗、护理技术,规范口腔科医院感染管理工作,从而有效地预防了口腔交叉感染.结论 规范口腔科医院感染管理制度,有效预防医院感染的发生,使控制口腔交叉感染工作取得了良好效果.     

三甲益肝冲剂治疗功能性消化不良的实验研究

目的 研究三甲益肝冲剂对大鼠功能性消化不良的治疗作用及其可能机制.方法 健康成年SD大鼠40只,随机分为空白对照组、模型组、莫沙必利组和三甲益肝冲剂组.测定各组大鼠胃排空,并测定大鼠血浆胃动素的含量.结果 模型组大鼠胃排空和血浆胃动素的含最明显低于空白对照组(P<0.05).经治疗后,莫沙必利和三甲益肝冲剂组明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),而莫沙必利组和三甲益肝冲剂组之间差异无统计学意义.结论 三甲益肝冲剂能通过升高血浆中胃动素的含量而促进胃排空,这可能是该方治疗功能性消化不良作用机制之一.     

环氧合酶-2-1195G/A和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎的关系

目的探讨环氧合酶-2-1195G/A(COX-2-1195G/A)和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(Mn SOD9Ala/Val)基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎(UC)的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以750例UC患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析COX-2-1195G/A和Mn SOD9Ala/Val基因多态性。结果 UC组和对照组COX-2-1195G/A(A/A)基因型的分布频率分别为49.07%和21.20%,Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型的分布频率分别为50.13%和22.40%,差异均有统计学意义(P均<0.01)。COX-2-1195G/A(A/A)基因型(OR=3.5808,95%CI=1.8062~5.3478)和Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型(OR=3.4828,95%CI=1.9137~5.5496)者患UC的风险均显著增加。基因突变的协同分析结果显示,COX-2-1195G/A(A/A)/Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为40.67%和8.40%,差异有统计学意义(P<0.01),COX-2-1195G/A(A/A)/Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型者患UC的风险显著增加(OR=7.5655,95%CI=4.1849~11.2037)。UC组高脂饮食率显著高于对照组(49.73%比20.13%,P<0.01),高脂饮食与COX-2-1195G/A(A/A)(γ=11.81821)和Mn SOD9Ala/Val(V/V)(γ=9.0107)基因型均有交互作用。结论 COX-2-1195G/A(A/A)和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型及高脂饮食是UC的易患因素,基因多态性与高脂饮食的交互作用增加了UC的发病风险。     

ICAM-1基因K469E与MCP-1基因-2518A/G多态性的交互作用和胃癌侵袭与转移的关系

目的:探讨细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因K469E与单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)基因-2518A/G多态性的交互作用和胃癌侵袭与转移的关系。方法:依据TNM分期,选择我院2009年12月至2014年11月收治的胃癌患者4 500例,分为胃癌Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组及0期组各900例,各组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无显著差异,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了ICAM-1基因K469E和MCP-1基因-2518A/G多态性。结果:K469E(EE)基因型和-2518A/G(GG)基因型频率在Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组与0期对照组之间有显著差异(P0.01)。K469E(EE)基因型者胃癌侵袭与转移的风险显著增加。-2518A/G(GG)基因型者胃癌侵袭与转移的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现K469E(EE)/-2518A/G(GG)基因型者在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期与0期对照组中的分布频率经χ2检验有显著差异(P0.01)。K469E(EE)/-2518A/G(GG)基因型者胃癌侵袭与转移的风险显著增加。K469E(EE)和-2518A/G(GG)基因型之间存在超相乘模型的交互作用。结论:K469E(EE)和-2518A/G(GG)基因型均是胃癌侵袭与转移的易患因素,基因多态性的交互作用增加了胃癌侵袭与转移风险。     

复方甘草甜素合用促肝细胞生长素抗肝纤维化的疗效观察

目的探讨复方甘草甜素合用促肝细胞生长素抗肝纤维化作用。方法80例慢性乙型肝炎患者,分复方甘草甜素合用促肝细胞生长素组(联合治疗组)、复方甘草甜素组、促肝细胞生长素(pHGF组)及对照组。治疗前后检测肝功能及肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏蛋白(LN)及IV型胶原(IV-C)。结果治疗后各组肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)均较治疗前明显改善(P<0.05)。联合治疗组、复方甘草甜素组、pHGF组ALT、AST、ALB优于对照组(P<0.05);联合治疗组ALT、AST、ALB较复方甘草甜素组、pHGF组明显改善(P<0.05)。治疗后各治疗组HA、PCⅢ、IV-C、LN均较治疗前明显降低(P<0.05);治疗后联合治疗组、复方甘草甜素组、pHGF组HA、PCⅢ、IV-C、LN低于对照组(P<0.05);联合治疗组HA、PCⅢ、IV-C、LN较复方甘草甜素组、pHGF组明显改善(P<0.05)。结论复方甘草甜素和pHGF抗肝纤维化效果相似,但联合用药效果更好。     

幽门螺杆菌感染与脂联素基因启动子–11391G/A、细胞外超氧化物歧化酶基因多态性的交互作用及与非酒精性脂肪性肝病的关系

目的：探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. Pylori)感染与脂联素基因启动子–11391G/A、细胞外超氧化物歧化酶(extracellular superoxide dismutase,EC-SOD)基因多态性的交互作用以及与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系。方法：选择新乡医学院第一附属医院2010年6月至2014年7月收治的NAFLD患者600例,以600例健康体检者作为对照组,两组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无明显差异。以上述各组患者的外周血白细胞为样本,PCR检测脂联素基因启动子–11391G/A和EC-SOD基因多态性。14C-尿素呼气试验法(14C-urea breath test,14C-UBT)检测受检者H. Pylori与14C结合的每分钟衰变数(disntegration per minute,DPM)以判断H. Pylori感染情况;分析Pro12Ala,EC-SOD多态性与H. Pylori感染的交互作用。结果：–11391G/A(AA)基因型和EC-SOD(CG+GG)基因型频率分布在病例组分别为50.67%和50.33%,在对照组分别为23.83%和24.17%,2组之间差异有统计学意义(–11391G/A：P=0.0051;EC-SOD：P=0.0057)。–11391G/A(AA)基因型患NAFLD的风险显著增加(OR=3.2822,95% CI：1.9170~5.2039)。EC-SOD(CG+GG)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.1800,95% CI：1.7974~5.2391)。基因突变的协同分析发现：–11391G/A(AA)/EC-SOD(CG+GG)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为25.50%和5.83%,2组之间差异有统计学意义(P=0.0039)。–11391G/A(AA)/EC-SOD(CG+GG)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=10.3190,95% CI：8.1869~20.5102)。病例组的H. Pylori感染率显著高于对照组的H. Pylori感染率(OR=3.1667,95% CI：1.9139~5.7443,P=0.0062),H. Pylori感染与–11391G/A(AA)和EC-SOD(CG+GG)基因型均有交互作用(–11391G/A：γ=1.8532,EC-SOD：γ=1.7899)。结论：携带–11391G/A(AA)和EC-SOD(CG+GG)基因型的个体属NAFLD高危险人群,这些基因型和H. Pylori感染的交互作用促进了NAFLD的发生、发展,应当采取根除H. Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防NAFLD的目的。