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211.
经口给予黄芪提取物对H22肝癌荷瘤小鼠影响的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:综合分析黄芪提取物对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤细胞增殖、凋亡及机体免疫功能的影响。方法:采用病理形态学观察、免疫组化、流式细胞术和免疫学方法研究灌胃不同剂量黄芪提取物(ASA)对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞增殖与凋亡、脾脏CD4^+/CD8^+T淋巴细胞比例及腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响。综合评价ASA对H22荷瘤小鼠的影响。结果:ASA对H22荷瘤小鼠肿瘤重量、肿瘤细胞增殖均无明显影响。除ASA0.031mg/g组外,ASA0.125mg/g、0.500mg/g和2.000mg/g组肿瘤细胞凋亡率和Bax的表达均明显高于对照组(P〈0.01),而实验组Bcl-2表达则明显低于对照组(P〈0.01)。ASA可增加荷瘤小鼠脾脏CD4^+/CD8^+比例,提高腹腔巨噬细胞吞噬能力。结论:ASA对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤细胞增殖无明显影响.但可在一定程度上促进肿瘤细胞凋亡,提高机体免疫功能。  相似文献   
212.
赞皇县胃癌与饮水关系的研究概况   总被引:9,自引:0,他引:9  
采用问卷调查、致癌物质检测和致突变性研究等方法探讨了赞皇县胃癌高发区饮水与胃癌发生的可能关系。发现高发区居民饮用河水和饮用生水习惯者多 ;当地居民饮水中可检出苯并芘、亚硝胺、黄曲霉毒素B1、G1 的污染 ;赞皇县胃癌高发区和相对低发区饮水微量元素含量存在明显差别 ;赞皇县饮用水硝酸盐、亚硝酸盐含量显著高于河北省内胃癌低发区赤城(P<0.05) ;微核实验结果表明赞皇县胃癌高发区浓缩饮水水样具有致突变性 ,另外还可引起体外培养的人胚胃粘膜细胞增殖活性增强  相似文献   
213.
膀胱癌中Skp2与P27表达的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨细胞周期蛋白Skp2与P27在膀胱癌组织中的表达与膀胱移行细胞癌生物学行为的关系。方法对73例膀胱移行细胞癌进行组织学分级及分期,另取22例正常膀胱组织作为对照,采用免疫组织化学方法S-P法检测各例组织中Skp2与P27蛋白表达水平,并分析其表达情况与临床病理特征的关系。结果P27和Skp2蛋白阳性表达率分别为38.4%(28/73),50.7%(37/73),P27和Skp2蛋白表达与肿瘤组织学分级、病理分期显著相关。P27与Skp2表达呈负相关(r=-0.201.P〈0.05)。结论P27和Skp2是诊断膀胱移行细胞癌、评估恶性程度有价值的指标。  相似文献   
214.
青年人大肠癌细胞p53蛋白表达和DNA的定量研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究青年人大肠癌抑癌基因p53蛋白的表达和细胞DNA含量。方法:采用流式细胞光度术(FCM)。结果:青年组大肠癌细胞DI值(1.30±0.17)显著大于老年癌组(1.10±0.09)(P<0.01),且细胞增殖指数(PI)亦明显大于后者(24.9%±6.5%vs20.2%±4.7%)(P<0.05)。青年组大肠癌中DNA异倍体癌发生率为87.1%(27/31),而老年癌组仅为28.6%(4/14),两者之间差别有高度显著性(P<0.001)。p53蛋白表达量青年患者(FI=1.34±0.26)显著大于老年患者(FI=1.15±0.25)(P<0.01)。在青年大肠癌中,粘液癌和侵犯周围软组织者,其p53蛋白的阳性表达率(100%,95%)分别高于腺癌和浸润较浅者(67%,58%)(P<0.05),而且低分化癌和有局部淋巴转移者p53蛋白的表达阳性率(93%,100%)也较高、中分化癌和无局部淋巴结转移者(69%,68%)为高。结论:在DNA水平上,青年大肠癌的恶性程度高于老年大肠癌;p53蛋白的高表达可能是造成青年大肠癌恶性度高的原因之一。  相似文献   
215.
目的:探讨伏马菌素B1(FB1)对体外培养的人外周血单个核细胞表面(HPBMc)HLA-I分子表达的影响。方法:采用流式细胞术(FCM)、Western blot及半定量RT-PCR方法,研究不同浓度FB1(10和50μmoL/L)处理后人外周血单个核细胞表面HLA-I分子表达的变化。结果:FCM定量分析结果表明,经FB1处理24h后,两组FB1处理细胞HLA-I的平均荧光强度均较对照组降低(P〈0.05),但是在两个处理组之间无统计学意义。Westernblot也证实了上述结果。在mRNA水平上,分别检测了HLA-I分子3个等位基因HLA-A,HLA-B,HLA—C的表达情况。结果显示,FB1处理后,HLA—A、HLA-B mRNA的表达均没有明显影响,仅HLA-C mRNA的表达较对照组降低。结论:10和50μmol/L FB1处理24h可抑制人外周血单个核细胞表面HLA-I分子的表达。  相似文献   
216.
目的:探讨杂色曲霉素(ST)对体外培养的小鼠脾细胞IL-4 mRNA表达及其蛋白分泌的影响。 方法: 分别采用半定量RT-PCR及ELISA方法,研究5种不同剂量ST(0.125 mg/L、0.25 mg/L、0.5 mg/L、1 mg/L、2 mg/L)预处理2 h、12 h对小鼠脾细胞IL-4 mRNA表达及其蛋白分泌的影响,观察ST对IL-4影响的时效及量效关系。 结果: ST预处理2 h,较小剂量ST(0.125、0.25、0.5 mg/L)处理组小鼠脾细胞IL-4 mRNA的表达高于对照组,以0.5 mg/L组表达最高;当ST预处理达到12 h时,较小剂量ST处理组IL-4 mRNA表达均低于对照组,其中以ST 0.125、0.25 mg/L组降低最明显。而大剂量ST(1 mg/L、2 mg/L)处理2 h及12 h对小鼠脾细胞IL-4 mRNA表达均低于对照组。在蛋白水平上的改变与mRNA水平变化相似。 结论: ST对小鼠脾细胞IL-4 mRNA表达的影响与其剂量和作用时间有关,既可表现为抑制作用,也可表现诱导作用。  相似文献   
217.
作者应用流式细胞术,并结合免疫荧光技术对口腔癌前病变、鳞状细胞癌的基因rasP ̄(21)产物的表达进行了定量研究,并探讨了rasP ̄(21)的表达水平与DNA倍体及其增殖指数的关系。结果显示,随着癌前病变上皮异常增生程度的加重和鳞癌组织学分级的增高,P ̄(21)的阳性表达率世增高。DNA异倍体的出现率和增殖指数也随着组织学分级而增高。并发现DNA倍体和DNA增殖指数与rasP ̄(21)的表达具有密切相关性,DNA异倍体肿瘤的P ̄(21)表达阳性率明显高于DNA二倍体肿瘤。P ̄(21)表达阳性的肿瘤,其DNA增殖指数明显高于表达阴性的肿瘤。  相似文献   
218.
目的:探讨伏马菌素B1(FB1)对体外培养的人外周血单个核细胞表面(HPBMc) HLA-Ⅰ分子表达的影响.方法:采用流式细胞术(FCM)、Western blot及半定量RT-PCR方法,研究不同浓度FB1(10和50 μmol/L)处理后人外周血单个核细胞表面HLA-Ⅰ分子表达的变化.结果:FCM定量分析结果表明,经FB1处理24 h后,两组FB1处理细胞HLA-Ⅰ的平均荧光强度均较对照组降低(P<0.05),但是在两个处理组之间无统计学意义.Western blot也证实了上述结果.在mRNA水平上,分别检测了HLA-Ⅰ分子3个等位基因HLA-A,HLA-B,HLA-C的表达情况.结果显示,FB1处理后,HLA-A、HLA-B mRNA的表达均没有明显影响,仅HLA-C mRNA的表达较对照组降低.结论:10和50 μmol/L FB1处理24 h可抑制人外周血单个核细胞表面HLA-Ⅰ分子的表达.  相似文献   
219.
目的 观察特异性阻断Ezrin的表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的增殖和侵袭能力的影响.方法 将anti-pCR3.1-Ezrin质粒经脂质体介导,转染人人乳腺癌细胞MDA-MB-231 6、12和24 h,应用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Ezrin的表达变化情况;转染质粒24h后,噻唑蓝(MTT)比色法检测抑制Ezrin对MDA-MB-231和MCF-7细胞体外增殖能力的影响,Boyden小室法检测抑制Ezrin对MDA-MB-231和MCF-7细胞体外侵袭能力的影响.结果 转染anti-pCR3.1-Ezrin后,对MDA-MB-231细胞中的Ezrin表达抑制在24 h时达高峰.MTT法比色实验结果显示,MDA-MB-231和MCF-7细胞中转染anti-pCR3.1-Ezrin组、转染空质粒组和对照组的A值分别为0.410±0.018、0.765±0.058、0.795±0.061和0.480±0.021、0.632±0.052、0.648±0.059.转染anti-pCR3.1-Ezrin组细胞的增殖受到明显抑制,抑制率分别为(47.9±3.1)%和(32.0±2.8)%(P<0.05).Boyden小室法检测结果显示,MDA-MB-231和MCF-7细胞中转染anti-pCR3.1-Ezrin组细胞的侵袭能力分别为对照组的(50.5±3.2)%和(74.8±4.6)%(P<0.05).结论 Ezrin在乳腺癌的生长和侵袭过程中发挥重要作用.  相似文献   
220.
新辅助化疗对乳腺癌组织BCSG1和maspin表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨新辅助化疗对乳腺癌组织BCSG1、maspin表达的影响和意义。方法:采用免疫组化SP法和RT-PCR方法检测25例行新辅助化疗的患者(CAF组)和同期29例未化疗组患者手术切除的乳腺癌组织BCSG1、maspin的表达情况。对化疗组疗效进行病理形态学评价,并分析BCSG1、maspin蛋白表达与病理形态学的关系。结果:54例乳腺癌患者中,新辅助化疗组BCSG1蛋白高表达率低于对照组,χ2=7·569,P=0·006;部分缓解(Ⅱ级)病例BCSG1蛋白表达水平低于无效(Ⅲ级)者,P=0·017。化疗组细胞核maspin蛋白高表达率明显高于对照组,χ2=4·685,P=0·03。化疗后部分缓解Ⅱ级病例与无效者Ⅲ级细胞核maspin蛋白表达水平差异无统计学意义,P=0·073。在分子水平上,BCSG1mRNA表达CAF组明显低于未化疗组,t=-2·315,P=0·026。而maspinmRNA表达CAF组同样低于未化疗组,t=-2·352,P=0·023。结论:新辅助化疗可抑制乳腺癌细胞BCSG1蛋白的表达,同时可部分恢复乳腺癌细胞核的maspin蛋白的表达。在蛋白和分子水平,均提示BCSG1表达在监测乳腺癌化疗疗效上有一定的价值。  相似文献   
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