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31.
目的:探讨血清25OH维生素D3(25OHD3)水平与2型糖尿病周围神经病变的关系。方法收集114例2型糖尿病患者,根据临床症状、体征和电生理检查,将患者分为糖尿病合并周围神经病变组(63例)和非糖尿病周围神经病变组(51例),抽取所有受试者空腹静脉血检测血清25OHD3水平,比较2组患者血清25OHD3水平,分析25OHD3与2型糖尿病临床指标间的相关性。结果糖尿病周围神经病变组较非糖尿病周围神经病变组患者维生素D3缺乏发生率分别是79.4%和41.2%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病周围神经病变组患者25OHD3水平低于非糖尿病周围神经病变组,分别为(40.1±12.7)nmol/L与(54.4±18.4)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);25OHD3水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)及糖尿病病程负相关(P值分别为0.01和0.044)。结论低25OHD3水平是2型糖尿病周围神经病变的危险因素,25OHD3水平与2型糖尿病患者病程和HbA1c相关。  相似文献   
32.
研究631例在超声引导下行胚胎移植术的胚胎移植患者,观察患者憋尿舒适度、膀胱充盈度及妊娠情况,结果显示:改进后憋尿方法患者憋尿舒适度及膀胱充盈情况较常规组高,移植妊娠率无明显差异。  相似文献   
33.
目的:探讨大鼠实验性胃溃疡发生与自愈过程中代谢组学的变化及其机制.方法:Wistar雄性大鼠完全随机分为正常组与不同时间模型组;采用乙酸灼烧法制备胃溃疡模型;运用气相色谱-质谱(GC-MS)获得大鼠胃黏膜代谢物谱,进行主成分分析(PCA)及偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)进行模式识别.结果:与正常组比较,不同时间模型组胃黏膜代谢物谱发生明显变化;PCA得分图各组区分良好;PLS-DA获得与分组密切相关的代谢标志物包括某些有机酸、氨基酸、脂肪酸与胆固醇;表明大鼠胃溃疡的发生与自愈过程中出现能量代谢及物质代谢异常.结论:从代谢组学的角度揭示了大鼠实验性胃溃疡代谢物谱的动态变化,较全面地阐释了胃溃疡的发生及自愈机制.  相似文献   
34.
35.
265例乳腺癌手术前后血清CA15-3和CEA检测分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
陶苹  张真均  高泽君 《中国肿瘤》2008,17(9):818-820
[目的]探讨乳腺癌手术前后血清糖类抗原15.3(CA15—3)和癌胚抗原(CEA)测定的临床意义。[方法]取265例乳腺癌病例外周静脉血,采用电化学发光免疫分析fECLIA)检测术前及术后CA15—3、CEA水平。[结果]术前已发生转移者23例,CA15—3增高18例,CEA增高10例,阳性率分别为78-3%、43.5%;术后无复发转移组201例,CA15—3增高2例(0.99%)、复发转移组41例,CA15-3增高33例,CEA增高27例,阳性率分别为80.5%和65.9%。[结论]血清CA15-3和CEA的动态检测可作为乳腺癌术后随访的监测指标,CA15-3水平的变化有助于预测肿瘤转移及其治疗效果的判定。  相似文献   
36.
目的:观察美施康定直肠给药治疗癌症疼痛的止痛效果。方法:美施康定直肠给药,最小量30mg,q12h;最大量90mg,q12h。结果:46例重度癌痛患者,显效28例,有效15例,无效3例,总有效率93.4%。部分病人出现副作用,主要有恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡和呼吸抑制。结论:美施康定直肠给药镇痛效果肯定,与口服相比,不需增加药量副作用亦无增加。  相似文献   
37.
邹福荣  张真  潘素丽 《医疗装备》2010,23(12):52-53
HIS系统和LIS系统是两个相对独立的系统,它们分别有各自的服务器,各自的数据库,大部分信息是保存在自己的服务器中。虽然LIS系统与HIS系统是相互独立但又是密不可分的。LIS系统作为医院信息化系统的一部分,与HIS系统之间的兼容性十分重要,通过LIS与HIS的整合,  相似文献   
38.
浅述住院患者检验报告单归档问题及对策   总被引:6,自引:4,他引:2  
张真 《中国病案》2005,6(7):20-21
目的保证病案资料的完整性,维护医患双方的合法权益。方法对我院2004年第一季度临床科室未及时将患者检验报告资料归入病案进行分析。结果未归档检验报告单中13%为患者出院后才得出检验结果报告单;69%为患者在院期间已有检验结果:11%为有住院科别但无病案号或错号;5%为无住院科别并无号、错号、字迹不清;0.4%为本院门诊患者检验报告;0.6%为外院患者检验报告。以上数据显示,检验报告单不能及时归档是较为突出的问题。结论由于对患者检验报告单缺乏统一管理,未采取有效的措施而影响了病案的完整性。  相似文献   
39.
40.
1概述 正常情况下,胸膜腔内含少量液体,起润滑作用,任何因素使胸腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液,简称胸水.胸腔积液的病因很多,机制复杂,有以下几种:①胸膜毛细血管内静水压增高;②胸膜通透性增加;③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低;④壁层胸膜淋巴引流障碍;⑤其他原因如损伤、气管破裂等.胸腔积液可分为渗出液和漏出液,一些患者胸腔积液表现为介于渗出液和漏出液之间.  相似文献   
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