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目的:探讨非糖尿病人群中载脂蛋白A-I水平与冠状动脉(冠脉)慢血流发病的相关性。方法:连续收集2017年1月—2020年2月在新疆医科大学第一附属医院心脏中心就诊,完善冠脉造影提示慢血流的患者278例,同期冠脉造影正常的患者266例作为对照组。结果:非糖尿病人群中,慢血流组相较于对照组其载脂蛋白A-I水平更低(P=0.006)。单因素及多因素logistic回归分析表明载脂蛋白A-I是非糖尿病人群合并慢血流的独立保护因素(OR=0.417,P=0.025)。结论:载脂蛋白A-I在非糖尿病人群冠脉慢血流中起独立保护作用。 相似文献
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目的 探讨Rasmussen脑炎的临床特点及诊断。方法 回顾分析1例Rasmussen脑炎患儿的临床资料,并复习相关文献进行分析。结果 女性,7岁。起病时表现为间断右侧眼睑抽动伴右侧肢体抖动,起病后有认知损害,予抗癫■药及免疫抑制剂等治疗病情好转。病程约6个月时加重,出现累及右侧面部及右侧肢体的局灶性癫■持续状态和语言功能障碍。患儿有定向障碍,记忆力减退,右侧肢体肌力4级,右侧巴氏征阳性。头颅MRI病初时仅有左侧额叶局部异常信号,一过性累及左侧颞叶,逐渐发展为左侧大脑半球萎缩。脑电图可见左侧半球弥漫性慢波,夹杂尖波、棘波发放。行左侧额、顶、岛叶癫■灶切除术及大脑半球离断术后,患儿再无癫■发作。能独走,右侧肢体肌力4级,精细动作差,能说简单句。结论 临床表现为局灶性癫■持续状态、进行性神经功能和认知损害,头颅影像学表现为大脑皮质进行性局部萎缩,脑电图表现为一侧大脑半球慢波可伴尖波、棘波,应考虑Rasmussen脑炎。 相似文献
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在脑卒中后发生肢体痉挛的现象非常普遍,在临床当中常用的治疗手段多是现代康复训练配合针刺疗法。石学敏教授开创的醒脑开窍针刺法在治疗脑卒中后肢体痉挛方面有着独到的优势,临床疗效明显。本文主要通过对脑卒中后肢体痉挛的起源、病因病机及疾病的治疗进行介绍,结合笔者在临床中治疗经验的总结,全面讨论了目前医学界对本病的认识,为以后的治疗提供了参考,对于减轻症状、提高生活质量有现实意义。 相似文献
17.
目的:明确囊泡分选蛋白13A(vacuolar protein sorting 13 homolog A,VPS13A)在小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embry- onic fibroblast cells,3T3-L1)分化过程中的表达水平;探索VPS13A对3T3-L1细胞的影响。方法:利用Western blot及Q-PCR法检测3T3-L1细胞在分化过程中VPS13A的表达,利用CRISPR/Cas9系统构建VPS13A稳定敲降细胞系,Western blot和油红染色检测VPS13A敲降后对3T3-L1细胞分化的影响。结果:VPS13A的表达在3T3-L1分化过程的早期降低,在分化的后期升高。敲降VPS13A后,3T3-L1细胞中脂滴增多,参与调控脂肪细胞分化基因的表达水平升高。结论:在3T3-L1细胞中VPS13A的表达水平在分化过程中被调控,敲降VPS13A可以促进3T3-L1细胞的分化成熟。 相似文献
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目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉支架置入(PCI)术后应用替格瑞洛的临床疗效及安全性。方法:入选诊断为ACS并成功完成PCI术的180例患者,随机分为氯吡格雷组(108例)和替格瑞洛组(72例),氯吡格雷组口服氯吡格雷(600mg负荷剂量,继以75mg/d)和阿司匹林100mg/d,替格瑞洛组口服替格瑞洛(180mg负荷剂量,继以90mg/次,2次/d)和阿司匹林100mg/d。采用光学比浊法(LTA)测定治疗前与治疗4周后的血小板聚集率,并观察6个月内的心脏事件及药物不良反应。结果:与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者再发心绞痛的发生率降低,差异有统计学意义(P=0.03);而替格瑞洛组呼吸困难的发生率稍高于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P=0.05)。药物治疗4周后,两组患者的血小板聚集率均明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义,且替格瑞洛组降低更显著(P0.05)。结论:新型的抗血小板聚集药物替格瑞洛可以进一步降低PCI术后患者的心血管事件,但药物不良反应如呼吸困难发生率较高。 相似文献
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目的 :进一步探索肿瘤相关基因磷脂酶Cδ1(phospholipase Cδ1,PLCD1)对胰腺癌细胞系增殖、侵袭及迁移的影响和潜在分子行为机制。方法:用脂质体法将pcDNA3.1-PLCD1质粒转入肿瘤,同时设立空载体组;综合利用CCK-8、克隆形成实验、划痕实验和Transwell验证PLCD1对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响,Western blot实验研究其潜在机制。结果:瞬时转染过表达质粒后的胰腺癌细胞CAPAN-1和BXPC-3中,PLCD1表达明显提高(P<0.05);CCK-8和克隆形成实验结果表明,高表达的PLCD1抑制胰腺癌细胞增殖速度(P<0.05);划痕实验和Transwell实验结果表明,细胞运动、侵袭及迁移能力下降(P<0.05)。Western blot实验发现,MAPK/ERK通路中磷酸化的ERK 1/2,间质细胞标志分子N-cadherin和Vimentin表达受抑制(P<0.05),同时上皮细胞标志分子E-cadherin表达上调(P<0.05)。结论:本研究发现PLCD1可能通过抑制MAPK/ERK通路来抑制上皮间... 相似文献