周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用*

背景：当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏。 目的：研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程。 方法：取4~7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组。加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛。SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加 (P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降。与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少 (P < 0.05),bax mRNA表达降低。说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程。     

周期性张应力对成纤维细胞凋亡的影响及其调控机制

背景：在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。 目的：探讨周期性张应力对成纤维细胞凋亡的作用及影响机制。 方法：采用多通道细胞牵张应力加载系统,以成纤维细胞为对象构建细胞体外培养-力学刺激模型。加力组成纤维细胞分别给予周期性张应力刺激6,12,24 h,力值定为12% surface elongation,频率为6 cycles/min,每一循环包括 3 s stretch/3 s relaxation,并设立正常对照组。采用Hoechst33258染色检测细胞凋亡情况,以流式细胞仪分析细胞周期,应用酶标仪测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性。 结果与结论：正常对照组细胞核为弥散均匀的圆形或椭圆形荧光,加力组细胞核或细胞质内可见致密浓染的颗粒、新月体或环状荧光。与正常对照组比较,加力组细胞周期显著延长(P < 0.01);与加力6 h组比较,加力12,24 h组细胞周期均显著缩短(P < 0.01),而加力24 h组细胞周期略长于加力12 h组。与正常对照组比较,加力组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性均显著升高(P < 0.01);加力12 h组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性显著高于加力6 h组(P < 0.01)。表明周期性张应力可以诱导成纤维细胞凋亡,在12 h内加力时间越长,早期凋亡越明显,且能够改变其细胞周期,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3参与了此过程。     

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用

背景：当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏。 目的：研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程。 方法：取4~7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组。加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛。SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加 (P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降。与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少 (P < 0.05),bax mRNA表达降低。说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程。     

微量元素锌在现代口腔医学中的地位

锌是人体内生理功能最为重要的微量元素之一,在人体各组织器官内均有分布。锌是70多种金属酶的组成成份或直接参与酶系的活化,因此,其生理功能及其研究涉及医学的各个领域。锌与DNA,RNA和蛋白质的生物合成等有着不可分割的联系。缺锌可导致蛋白质、糖类和脂类严重的代谢障碍,导致生长发育迟缓、伤口愈合不良、口腔粘膜病变和味觉障碍等病症。锌作为一种重要的辅助药物治疗口腔粘膜病、创伤、炎症和恶性肿瘤等具有不可忽视的临床价值。     

Er,Cr:YSGG激光治疗牙周病的研究进展

Er,Cr:YSGG激光又称作水激光(waterlaser),它在克服其他治疗用激光的缺点基础上又增加了诸多新的功能,使牙周疾病的治疗更加舒适、安全、高效。     

羧甲基壳聚糖促进牙周组织再生的安全性

目的 研究羧甲基壳聚糖在牙周局部应用中的安全性.方法 将32只小鼠随机分为4组,每组8只.A组为空白对照组;B组为腹腔注射环磷酰胺阳性对照组;C、D组为羧甲基壳聚糖梯度实验组,在手术缺损区置入不同剂量的羧甲基壳聚糖.术后4周处死动物,应用彗星试验、嗜多染红细胞微核试验计算彗星尾数和微核率;同时收集牙周组织标本进行组织学观察.结果 术后4周C、D组骨缺损区可见少量新骨形成,A组未见明显新骨形成;A组、C组、D组间红细胞微核率及彗星尾数差异无显著性(P>0.05),而B组的红细胞微核率及彗星尾数远高于A、C、D组(F=8.32、47.61,P<0.01).结论 局部应用羧甲基壳聚糖促进牙周组织再生安全可靠.     

环磷酰胺促牙周炎发病作用的实验研究

目的 探讨环磷酰胺对牙周炎发生发展的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为对照组、环磷酰胺组、单纯结扎组及结扎 环磷酰胺组.腹腔注射环磷酰胺,牙颈部丝线结扎,以诱发牙周炎,观察牙周组织变化.结果 结扎 环磷酰胺组牙周炎的表现最明显,牙周袋深度(PD)及破骨细胞计数与其余三组相比均有显著差异,P＜0.05.结论 环磷酰胺能加速牙周炎的发展.     

恒牙埋伏齿41例正畸分析

乳牙滞留、龋齿、外伤、乳牙早失而间隙不足是导致恒牙埋伏阻生的重要原因,由于埋伏牙的位置各异,常发生扭转、倒置等形态的变化,如冠根成角、根弯曲等异常,给临床诊断和治疗带来了困难。我们自1997年以来对41例埋伏牙的患者进行临床观察及正畸治疗,取得了良好效果,现报告如下。1 材料和方法1.1 一般资料 41例患者中,男22例,女19例。年龄最大15岁,最小7岁,平均11.4岁。本组所有患者均经临床检查、曲面断层片、头颅侧位定位