主动电极右室不同部位起搏对心功能的影响

目的长期动态观察主动电极右室心尖部（RVA）与右室间隔部（RVS）起搏参数,探讨主动电极在右室间隔部的可行性、安全性、稳定性以及右室不同部位起搏对心脏结构、左室射血分数（LVEF）、血清氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）浓度的影响。方法将69例植入双腔起搏器患者配对分为RVA组和RVS组,分别于术中即刻、术后1d、1个月、12个月测量心室起搏阈值、电极阻抗和R波高度,术前、术后1个月、术后12个月测定心脏彩色多普勒超声心脏结构、LVEF、血清NT-proBNP浓度变化及观察心包填塞并发症。结果两组术中即刻电极阻抗较术后1d、术后1个月、术后12个月均显著增高（P〈0.05）。随访12个月后,两组间、组内比较起搏阈值、电极阻抗和R波高度差异无统计学意义（P〉0.05）;RVA组左心室舒张末内径较RVS组显著增大[（45.8±4.6）vs（41.8±3.0）mm,P〈0.05）];RVA组血清NT-proBNP浓度较RVS组显著升高[（578.9±390.8）ng/mlvs（492.2±108.6）mmng/ml,P〈0.05）];RVA组LVEF较RVS组显著降低[（53.6±3.2）%vs（62.3±2.5）%,P〈0.05）]。长期动态观察提示RVA组血清NT-proBNP浓度较RVS组高,且与左室舒张末内径成正相关（r=0.71,P〈0.01）,与射血分数成负相关（r=-0.51,P〈0.01）。两组均未发现心包填塞并发症。结论主动电极在RVA和RVS起搏均安全可行,长期动态观察显示RVS起搏在减少心脏重构、改善心功能方面优于RVA起搏。     

癫痫持续状态大鼠内质网应激预适应对海马神经元保护作用的实验研究

目的 探讨2-脱氧葡萄糖诱导内质网应激预适应对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。方法 采用2-脱氧葡萄糖连续腹腔注射诱导内质网应激,并在此基础上制备氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态大鼠模型。Nissl染色观察癫痫持续状态后海马神经元损伤情况、计数海马CA1和CA3区存活神经元数目;免疫组织化学检测海马CA3区内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和X盒结合蛋白1（XBP-1）表达变化。结果 与癫痫持续状态组相比,癫痫持续状态后第7天时内质网应激预适应组大鼠海马存活神经元数目增加,以CA1区显著（t=5.353,P=0.000）。癫痫持续状态组大鼠发作后6 h,海马CA3区GRP78和XBP-1表达水平升高且高于对照组（均P=0.000）,于发作第2天达峰值水平（均P=0.000）;内质网应激预适应组大鼠发作前海马CA3区GRP78和XBP-1表达即高于对照组（均P=0.000）,GRP78在发作后24 h和2 d时维持在峰值水平（均P=0.000）,XBP-1在发作后24 h达峰值水平（P=0.000）;内质网应激预适应组大鼠海马CA3区GRP78和XBP-1表达在癫痫持续状态前,以及癫痫持续状态后6、12、24 h均高于癫痫持续状态组（均P=0.000）,至第2和7天时与癫痫持续状态组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 经2-脱氧葡萄糖诱导的内质网应激预适应对癫痫持续状态大鼠海马神经元具有保护作用,而XBP-1-GRP78信号转导通路的活化可能是其机制之一。     

多曲方丝弓联合颏兜矫治骨性Ⅲ类错(牙合)的探索

目的 研究多曲方丝弓联合颏兜矫治器矫治恒牙列期骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的疗效.方法 选择14例恒牙列期骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者,男4例,女10例.年龄12.5～15.2岁,平均(13.5±0.4)岁.采用颏兜矫治器联合多曲方丝弓固定矫治技术进行矫治.治疗前后头颅侧位片以常规头影测量方法进行测量分析.结果 与矫治前比,ANB增加2.8°,差异有统计学意义(P<0.001);上下唇凸点至SnPg′距离的差值,由矫治前的负值转变为矫治后的正值,差异有统计学意义(P<0.001).结论 多曲方丝弓联合颏兜矫治力系可以成功矫治恒牙列期骨性Ⅲ类错(牙合)畸形,并使患者软组织侧貌发生显著改变.     

RORα激动剂SR1078抑制人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭的作用

摘 要：［目的］ 观察RORα激动剂SR1078对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移与侵袭的影响。［方法］ 实验分为10μmol/L SR1078处理MGC803细胞组与MGC803细胞组。Western blot 与免疫荧光检测RORα表达,MTT检测细胞增殖;细胞划痕和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭。［结果］ Western blot检测显示,10μmol/L SR1078处理组较对照组RORα蛋白明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光显示,SR1078处理MGC803细胞RORα表达增强。MTT检测显示,10μmol/L SR1078作用MGC803细胞24h、48h、72h、96h后,增殖抑制率分别为37.2%、46.9%、52.7%、68.6%,SR1078可呈时间依赖性抑制MGC803细胞增殖 (P<0.05)。划痕实验显示,10μmol/L SR1078处理组迁移距离(5.74±0.078μm)明显低于对照组 (9.37±0.098μm),差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell迁移实验显示,10μmol/L SR1078处理组迁移细胞(80±1.155个)较对照组(103±1.155个)明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。侵袭实验显示,10μmol/L SR1078处理组细胞穿膜细胞(19.67±1.764个)较MGC803细胞（40.67±1.202个）明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。［结论］SR1078可通过上调RORα抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭。     

siRNA干扰人宫颈癌基因(HCCR)的表达对胰腺癌PANC1细胞增殖?凋亡和侵袭的影响

目的:建立稳定转染人宫颈癌癌基因(human cervical cancer oncogene,HCCR)siRNA真核表达质粒的人胰腺癌PANC1细胞株,探讨siRNA干扰HCCR的表达后对人胰腺癌PANC1细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.方法:通过脂质体转染法将含HCCRsiRNA的真核表达质粒pGCsi-HCCR稳定转染至人胰腺癌细胞株PANC1,抗生素G418筛选获得稳转细胞株;Western blot检测PANC1细胞中HCCR的表达,同时检测肿瘤相关基因p53蛋白表达的变化;流式细胞仪检测PANC1细胞的细胞周期和凋亡率变化;MTT比色法检测siRNA干扰后对PANC1细胞增殖能力的影响:Transwell侵袭实验观察siRNA干扰后对PANC1细胞侵袭能力的影响.结果:Western blot证实siRNA稳转组的PANC1细胞株和空载体稳转组比较HCCR蛋白表达水平下调,稳转细胞株建立成功.siRNA稳转组p53蛋白表达下降.siRNA稳转组的S期细胞数目减少而G0/G1期细胞数目增加,细胞凋亡增加.MTT结果显示siRNA稳转组1和稳转组2细胞吸光度分别为空载体组细胞的0.65倍和0.68倍,细胞增殖能力下降.Transwell侵袭实验显示siRNA稳转组细胞和空载体组细胞穿膜数分别为24.4±9.9和49.1±15.4(P＜0.01),稳转组细胞侵袭能力下降.结论:siRNA干扰HCCR的表达后能抑制胰腺癌PANC1细胞增殖和侵袭,促进其凋亡.     

一家四人患心房颤动病例报告

例1 郭某，女，61岁 病史：2004年6月因咳嗽、气短、发热、咳痰半个月而住院治疗，发现心房颤动，平时经常性心悸、全身无力、易疲劳，无全身关节痛及多汗，无咯血，元夜间阵发性呼吸困难。     

诊断学教学体会与教学改革探索

对诊断学教学实践进行实例总结,并提出建议：诊断学教师要比医生会讲课,比教师更懂医;重视医德教育和教学方法,将执业医师资格考试内容渗透到教学中;以执业医师资格考试为导向,改革实践教学及考核手段。     

男人的三部曲:男友 丈夫 父亲

世界是一个大舞台,每个人都在扮演不同的角色。这中间,对一个男人来说,自青年始相继出现的三种角色——男友、丈夫和父亲,是较难扮演完美的。漫漫人生长河里,每每有不同的命运帷幕拉开,男人就得根据不同的主题上演不同的“男性角色”,说唱不同的男性台词。