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血清免疫球蛋白G4(IgG4)水平升高的部分患者存在肝功能异常。本研究收集83例血清IgG4水平升高患者的临床资料,发现其中64例(77.1%)伴有肝损伤。64例伴有血清IgG4水平升高的肝损伤患者疾病谱多种多样,以免疫球蛋白G4相关性疾病(IgG4-RD)为主(22例),其次为自身免疫性肝病(11例)、恶性肿瘤(6例)、病毒性肝炎(3例)、酒精性肝损伤(2例),该类肝损伤患者实验室检查结果多以GGT、DBil升高为主,其中IgG4-RD患者对糖皮质激素治疗敏感。血清IgG4水平升高者和自身免疫性肝炎患者的血清IL-4和IL-5水平均升高。 相似文献
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护理人员的形象礼仪直接影响着患者对医护人员的职业印象,间接影响着对医疗行为的评价。护理人员形象礼仪,从表面上看是职业装束和个人形象问题,但是实质上它反映出一个护理人员的职业素养和职业操守,能够直观的反射出内在的职业态度和职业价值观念。本文对护理人员形象礼仪对职业的影响进行浅谈。 相似文献
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目的 探讨口腔种植修复术对牙列缺损患者的治疗效果及对龈沟液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法 选择2017年5月—2019年8月上海市浦东新区人民医院口腔科收治的84例牙列缺损患者,随机分为对照组(n=42)和实验组(n=42)。对照组采用常规修复方法,实验组采用口腔种植修复术治疗。治疗后6个月对疗效进行评估,比较2组患者龈沟液中TNF-α、IL-6水平,种植牙功能及并发症发生率。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果 实验组与对照组治疗后6个月TNF-α、IL-6水平显著高于治疗前(P<0.05);实验组治疗后6个月TNF-α、IL-6水平显著低于对照组(P<0.05);实验组与对照组治疗后6个月种植牙功能各项评分均显著高于治疗前(P<0.05);实验组治疗后6个月固位功能、语言功能、咀嚼功能及美观功能评分均显著高于对照组(P<0.05);实验组治疗过程中感染、刺痛感、核桩脱落、牙缺失发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论 口腔种植修复术对牙列缺损患者龈沟液中的TNF-α、IL-6水平影响较小,种植牙功能提高,术后并发症发生率降低,值得临床推广应用。 相似文献
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目的构建携带白细胞介素-18(IL-18)基因人脐带间充质干细胞(hUMSCs),为肿瘤靶向性基因治疗研究提供工具。方法体外分离培养hUMSCs,流式细胞仪(FACS)检测hUMSCs细胞免疫表型。应用基因重组技术将表达IL-18基因的慢病毒转染至hUMSCs,利用RT-PCR及Western方法检测IL-1蛋白及mRNA表达水平。结果成功在体外分离和培养了hUMSCs,FACS检测结果显示,hUMSCs表达CD29、CD44和CD105,而不表达CD34和CD45,符合hUMSCs的表型。成功构建携带IL-18基因的hUMSCs,RT-PCR及Western方法检测结果显示,IL-18基因转染至hUMSCs并能稳定表达。结论构建了携带IL-18基因的hUMSCs并稳定表达IL-18,为肿瘤靶向性基因治疗实验性研究提供了一种新的实验工具。 相似文献
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目的 探讨载脂蛋白B(ApoB)基因-516位基因多态性与女性乳腺癌发生的关系.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测200例乳腺癌患者(实验组)和200例正常女性(对照组)的ApoB 基因-516位C/T 基因型和等位基因的分布,并进行对比分析及相关性研究.结果 乳腺癌患者中CC、CT基因型的频率分别是78.00%、22.00%,而对照组中则分别为91.50%、8.50%;乳腺癌患者中C、T等位基因的频率分别为89.00%、11.00%,对照组中则分别为95.75%、4.25%,差异均有统计学意义(P<0.05).CT型个体罹患乳腺癌的风险显著高于CC 型个体(P<0.05).调整年龄、体质量指数后,携带CT 型的个体较CC 型罹患乳腺癌的风险增加(P<0.05).结论 ApoB 基因-516位基因多态性与乳腺癌的易感性相关. 相似文献
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乳腺癌是女性常见的也是发病率最高的恶性肿瘤,其发病率逐年上升,并且呈现年轻化的趋势,严重威胁妇女健康。三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的定义是雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与人类表皮生长因子受体2(Her-2)均为阴性的一类乳腺癌。它是乳腺癌的一种亚型,约占所有类型乳腺癌的10%~17.27%。具有高侵袭性,与BRCA1相关性乳腺癌在生物学上有许多相似性。目前还没有达成共识的治疗方案,预后较差[1]。本文就关于 TNBC 的研究进展进行综述。 相似文献
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目的探讨突变型与野生型c-myc基因在非p53依赖性通路中对Bim基因表达调控及细胞凋亡的诱导功能。方法分别用携带突变型与野生型c-myc基因慢病毒载体感染p53缺失型乳癌HCC1937细胞,并得到二者过表达的稳定细胞株,以未感染组及感染不携带c-myc基因的慢病毒细胞做空白对照和感染对照,RT-PCR检测突变型与野生型c-myc及Bim基因mRNA表达,MTT、TUNEL检测突变型与野生型c-myc基因过表达乳癌HCC1937细胞增殖与凋亡情况。结果 RT-PCR结果显示,突变型组与野生型组c-myc基因mRNA过表达,野生型组Bim基因mRNA表达量与突变型组比较,差异有显著性(F=125.191、157.974,P<0.05)。突变型组细胞增殖活性显著高于野生型组(F=769.64,P<0.05)。突变型组与两对照组细胞凋亡率较低,三者相比差异无显著性,野生型组细胞凋亡率显著高于突变型组与两对照组(F=61.57,P<0.05)。结论非p53依赖性通路中,野生型c-myc基因过表达能明显上调Bim基因表达,通过Bim诱导细胞凋亡,而突变后此作用丧失,致瘤性增高。 相似文献
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p21~(waf1)-p27~(kip1)基因联合转染对乳腺癌细胞增殖和中心体复制的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨外源性 p21~(waf1)-p27~(kip1)基因联合转染对人乳腺癌细胞细胞增殖及中心体复制的影响和意义.方法 应用脂质体介导法分别将构建的plRES-p27~(waf1)、p27~(kip1)、pIRES-p21~(waf1)-p27~(kip1)真核表达载体,转染入常规培养的人乳腺癌细胞系MCF-7,未转染组、转染空质粒组细胞做对照,Western免疫印迹法验证转染前后p21~(waf1)、p27~(kip1)基因蛋白表达情况;噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期DNA分布变化;免疫荧光技术检测转染前后中心体复制的变化情况.结果 Western免疫印迹法证实p27~(waf1)、p27~(kip1)、p27~(waf1)基因转染24 h后,其蛋白表达量明显增多(P<0.01),与对照组比较,各转染实验组细胞生长明显受抑制(P<0.01),细胞周期大部分停滞于G1期,各实验组G.期和S期细胞比例依次为:(69.52±3.21)%、(18.38±2.51)%,(60.83±3.02)%、(24.52±1.89)%,(78.37±2.83)%、(15.27±1.74)%,对照组则为(47.28±2.25)%、(33.52±1.97)%,中心体复制异常的乳腺癌细胞数较转染前(13.47±0.33)%明显减少:(5.07±0.38)%,(6.28±0.35)%,(3.47±23)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 外源性p21~(waf1)和p27~(kip1)基因转染可抑制人乳腺癌细胞的增殖及中心体的异常复制,二者联合转染时效果显著.提示,乳腺癌的发生、发展是多基因、多因素共同参与的过程,p21~(waf1)和p27~(kip1)在调控细胞增殖及中心体复制方面具有协同作用,对于p21~(waf1)、p27~(kip1)基因失活、低表达或不表达的乳腺癌,联合转染外源性p21~(waf1)、p27~(kip1)基因不失为一种有效的治疗手段. 相似文献