AT2R基因转染对树突状细胞成熟和免疫功能的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因表达对树突状细胞(DC)成熟及免疫功能的影响,探讨AT2R参与动脉粥样硬化斑块进展的免疫炎性反应机制。方法用免疫磁珠分离纯化C57BL/6J小鼠骨髓细胞,体外培养为DC,再转染携带绿色荧光蛋白的AT2R基因重组腺病毒载体(p Ad CMV/AT2R)或空病毒载体(p Ad-GFP),分为对照组、脂多糖组、p AdGFP组、p Ad CMV/AT2R组及p Ad CMV/AT2R+AT2RB组(AT2R拮抗剂)。用荧光显微镜、RT-PCR、Western印迹检测绿色荧光及AT2R mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测DC表面标志CD86和MHCⅡ的表达率;MTT检测DC刺激T淋巴细胞增殖能力;ELISA检测细胞因子白细胞介素-12(IL-12)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果 DC转染病毒后有绿色荧光及AT2R mRNA和蛋白的表达,p Ad CMV/AT2R组CD86和MHCⅡ的表达、T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌量都较对照组高(P<0.01),但比脂多糖组显著降低(P<0.05或P<0.01),p Ad CMV/AT2R+AT2RB组上述变化也显著高于对照组(P<0.01),但与脂多糖组比较无显著差异(P>0.05)。结论 DC表达AT2R基因,AT2R能抑制DC成熟诱导的局部免疫炎性反应,推测AT2R可能介导抑制动脉粥样斑块的进展。     

血管紧张素Ⅱ2型受体介导抑制大鼠颈动脉新生内膜增生的机制

目的:探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)介导抑制新生内膜增生作用的机制。方法:大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染带有大鼠AT2R基因重组腺病毒转染(pAdCMV／AT2R)或空载腺病毒转染 (pAd-GFP),分正常组(6只)、未转染组(18只)、pad-GFP组(18只)、pAdCMV／AT2R组(18只)。于术后7、14、21天取材,用逆转录一多聚酶链反应、Western印迹杂交检测AngⅡ1型受体(AT1R)、AT2R、胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2在大鼠颈动脉壁中的表达变化。结果:未转染组和pad-GFP组AT1R、AT2R、胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2的7、14、21天mRNA及蛋白表达显著高于正常组,pAdCMV／AT2R组AT2R的表达显著高于正常组、未转染组和pAd-GFP组(P<0．01),胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2的表达显著低于未转染组和pAd-GFP组(P<0．01),而AT1R的表达在未转染组、pAd-GFP组、pAdCMV／AT2R组无显著差异(P>0．05)。结论:AT2R灭活AT1R激活的胞外调控激酶1和2,降低基本转录元件结合蛋白2表达,可能是AT2R介导抑制新生内膜形成的机制之一。     

腹腔镜造口旁疝修补术13例报告

目的探讨采用腹腔镜钥匙孔手术行造口旁疝修补术的可行性。方法回顾性分析2007年11月～2011年10月采用钥匙孔技术及Proceed补片完成的13例腹腔镜造口旁疝修补术的临床资料。2例回肠代膀胱造瘘,11例左下腹永久性乙状结肠造瘘,其中1例为造口旁疝修补术后复发。术中游离疝周粘连后,将补片适当修剪,中间留圆孔,置于疝囊下方,用5mm螺旋钉枪固定于腹壁。结果所有患者均顺利完成手术。术中并发症2例：横结肠系膜血管损伤1例,造瘘肠管损伤1例;术后并发症3例：切口感染1例,血清肿2例。术后随访5-52个月,平均26个月,1例复发,1例死于肺部感染。结论采用腹腔镜钥匙孔手术及Proceed补片行腹腔镜造口旁疝修补术是安全可行的,临床疗效较为满意,在降低造口旁疝修补术后补片相关并发症发生率和复发率方面具有一定的意义。     

24小时动态血压监测非洛地平降压效果

为了观察非洛地平的降压效果,我们于2002年初至2003年6月期间,选用国产非洛地平缓释片治疗轻、中度高血压患者208例,并用动态血压(ABPM)监测药物疗效及用药前后24 h动态血压变化规律,临床效果满意,且无明显副作用,现总结报告如下.     

中医治疗胆汁反流性胃炎现状

<正>胆汁反流性胃炎属中医内科学"胃痛"、"嘈杂"、"吐酸"等范畴,为临床常见病、多发病,主要涉及肝、胆、脾、胃诸脏。此病是因幽门括约肌功能失调使含胆汁酸的十二指肠液反流入胃,破坏胃粘膜屏