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1996年 | 1篇 |
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101.
目的:构建人血红素氧合酶 - 1(hHO - 1)重组腺病毒,为基因治疗心肌细胞缺氧性损伤提供可能.方法:将hHO - 1 cDNA克隆于腺病毒穿梭质粒pSGCMV,得到重组质粒pSGCMV - hHO - 1.采用位点特异性重组系统(Cre/Loxp)将pSGCMV - hHO - 1与腺病毒骨架载体pBHGloxP△E3通过Lipofectamine 2000共转染至293细胞,生成带有hHO - 1基因的重组腺病毒载体Ad - hHO - 1.重组腺病毒质粒在293细胞中扩增,氯化铯梯度离心纯化.结果:经酶切鉴定和测序证实载体构建的正确性,病毒滴度为2.0×1010pfu/ml.结论:成功构建带有hHO - 1 cDNA的重组腺病毒,可用于对心肌细胞缺氧性损伤的基因治疗研究. 相似文献
102.
目的:探讨急性闭角型青光眼( acute angle-closure glaucola,AACG)急性发作,持续性高眼压药物不能控制下,行前房穿刺联合改良复合式小梁切除手术,对高眼压持续状态的治疗效果。
方法:选取2011-06/2015-06间我科收入住院治疗的急性闭角型青光眼急性发作期高眼压持续状态患者共37例37眼,术前视力:光感者2眼,手动者3眼,指数者6眼,0.01者8眼,0.05者6眼,0.1者5眼,0.2者3眼,0.25者2眼,0.3者2眼;眼压:40~50 llHg 者14眼,51~60 llHg者11眼,61~70 llHg者7眼,71~80 llHg者5眼;前房:Ⅱ级浅前房者29例,Ⅲ级浅前房者8例。经过24~72 h综合降眼压药物治疗后眼压未能控制,即行患眼前房穿刺放液术,眼压降至21 llHg以下1~2 d后,即行小梁切除+房角分离术+MMC,术后全身和局部抗炎、抗感染、对症等治疗。
结果:术后视力情况:0.1~0.2者3眼,0.25者4眼,0.3者6眼,0.4者8眼,0.5者7眼,0.6者6眼,0.8以上者3眼。眼压:术后不用降眼压药物眼压在10~21 llHg 者26眼,术后用1~2种降眼压药物后眼压在23~27 llHg者8眼,术后用2~3种降眼压药物后眼压仍居高不降,在30~38 llHg之间而再次行手术治疗者3眼。前房分级:l级28眼,Ⅱ级6眼,Ⅲ级3眼;滤泡分型:l型功能性滤泡21眼,Ⅱ型功能性滤泡13眼,Ⅲ型为非功能性滤泡2眼、Ⅳ型为非功能性滤泡1眼。全部患者术中未出现暴发性脉络膜出血、玻璃体脱出及术后恶性青光眼等并发症发生。其中有3例患者再次行白内障超声乳化吸出+IOL植入+小梁切除三联术。
结论:急性闭角型青光眼急性发作期患者,在高眼压持续状态下,施行前房穿刺放液联合改良复合式小梁切除手术,是有效、安全可行的,大大减少了术中、术后并发症的发生,显著提高了手术质量和效率,进一步提高了手术的成功率。 相似文献
方法:选取2011-06/2015-06间我科收入住院治疗的急性闭角型青光眼急性发作期高眼压持续状态患者共37例37眼,术前视力:光感者2眼,手动者3眼,指数者6眼,0.01者8眼,0.05者6眼,0.1者5眼,0.2者3眼,0.25者2眼,0.3者2眼;眼压:40~50 llHg 者14眼,51~60 llHg者11眼,61~70 llHg者7眼,71~80 llHg者5眼;前房:Ⅱ级浅前房者29例,Ⅲ级浅前房者8例。经过24~72 h综合降眼压药物治疗后眼压未能控制,即行患眼前房穿刺放液术,眼压降至21 llHg以下1~2 d后,即行小梁切除+房角分离术+MMC,术后全身和局部抗炎、抗感染、对症等治疗。
结果:术后视力情况:0.1~0.2者3眼,0.25者4眼,0.3者6眼,0.4者8眼,0.5者7眼,0.6者6眼,0.8以上者3眼。眼压:术后不用降眼压药物眼压在10~21 llHg 者26眼,术后用1~2种降眼压药物后眼压在23~27 llHg者8眼,术后用2~3种降眼压药物后眼压仍居高不降,在30~38 llHg之间而再次行手术治疗者3眼。前房分级:l级28眼,Ⅱ级6眼,Ⅲ级3眼;滤泡分型:l型功能性滤泡21眼,Ⅱ型功能性滤泡13眼,Ⅲ型为非功能性滤泡2眼、Ⅳ型为非功能性滤泡1眼。全部患者术中未出现暴发性脉络膜出血、玻璃体脱出及术后恶性青光眼等并发症发生。其中有3例患者再次行白内障超声乳化吸出+IOL植入+小梁切除三联术。
结论:急性闭角型青光眼急性发作期患者,在高眼压持续状态下,施行前房穿刺放液联合改良复合式小梁切除手术,是有效、安全可行的,大大减少了术中、术后并发症的发生,显著提高了手术质量和效率,进一步提高了手术的成功率。 相似文献
103.
104.
目的观察大鼠颈动脉经球囊损伤后在体外培养2周后内膜是否发生增生.方法选取10只健康的Wistar大鼠,颈动脉球囊损伤后体外培养14d,苏木素伊红染色后进行光镜、透射电镜观察以及抗α-肌动蛋白免疫组织化学染色,与正常组血管培养后进行形态学比较.结果光镜结果可见正常组动脉血管的内膜、中膜、外膜结构完整,培养14d后内膜无明显增生,而损伤组动脉血管有新内膜形成,与正常组相比差别有显著性意义(P<0.01),新内膜细胞α-SM-actin免疫组织化学染色结果为阳性.电镜结果可见细胞轮廓清晰,细胞核无碎裂、溶解等现象;细胞内线粒体形态、结构正常.结论大鼠颈动脉经球囊损伤后在体外培养2周后有新内膜形成,内膜增生是由于中膜平滑肌细胞的向内膜层的迁移和增殖. 相似文献
105.
106.
目的 体外研究锤头型α1Ⅰ型及Ⅲ型前胶原基因第2外显子片段核酶对各自靶RNA分子的切割活性及反应条件。同时观察两反义核酶对瘢痕中成纤维细胞胶原合成的影响。方法 将含α1Ⅰ型及Ⅲ型前胶原基因第2外显子片段的重组质粒(pT-Ⅰ、pT-Ⅲ),经体外32P标记转录后形成产物靶RNA。同时将含特异性核酶基因的重组质粒(pT-gⅠ、pT-gⅢ)进行非标记的体外转录,产物(核酶)与各自的32P-靶RNA按不同的条件混和反应,电泳后放射自显影观察结果。将构建好的核酶以脂质体包裹后导入培养的成纤维细胞内,采用图像分析法观察核酶对成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白mRNA合成的影响。结果 两种核酶在37 ℃、42 ℃均能有效切割各自的靶RNA,对Mg2+浓度的要求范围较宽(10~20 mmol/L);反应温度从65 ℃逐渐降至并维持在37 ℃的条件下核酶切割活性显著提高。Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达明显降低,胶原蛋白生成降低,胶原生成明显受抑制。结论 针对α1Ⅰ型及Ⅲ型前胶原基因第2外显子片段的核酶能有效地在体外对靶RNA进行切割并能有效地抑制瘢痕中成纤维细胞胶原的合成。 相似文献
107.
108.
单疱病毒性角膜炎(HSK)是一种常见的角膜疾病,主要由Ⅰ型单纯疱疹病毒感染所致,该病具有较高的发病率和致盲率,已被公认为是当前最重要的致盲角膜病。笔者自1996年始用干扰素诱导剂聚肌胞联合素高捷疗眼膏治疗单疱病毒性角膜炎32例,取得较满意效果,现报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料 本组32例中,浅层型者20例,深层型者12例,均为单眼发病,男18例,女14例;右眼17例,左眼15例。年龄最小6岁,最大60岁。初发者28例,复发者4例。1.2 治疗方法 聚肌胞(2ml含2mg)0.5mg球结膜下注射,每 相似文献
109.
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压伴不稳定性心绞痛患者单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)表达的影响。方法 170例高血压伴不稳定性心绞痛患者随机分为替米沙坦组(n=85)和氯沙坦组(n=85),治疗6 mon,应用蛋白免疫印迹法检测治疗前后外周血单核细胞PPAR-δ及PPAR-γ的表达,测定治疗前后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)的水平。常规方法测定空腹血糖、血脂,放免法检测肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平。结果干预6 mon后,两组患者血压、MMP-9、hs-CRP及IL-6均明显下降(P<0.01);替米沙坦组患者单核细胞PPAR-δ的表达明显高于氯沙坦组(P<0.01),而PPAR-γ的表达无变化(P>0.05);与氯沙坦组比较,替米沙坦组患者血清MMP-9、hs-CRP及IL-6的水平均降低(P<0.05)。两组间空腹血糖、血脂、肾素活性、血管紧张素II及醛固酮水平差异无显著性(P>0.05)。结论替米沙坦可能通过增加高血压伴不稳定性心绞痛患者单核细胞中PPAR-δ的表达,抑制炎症介质的分泌,改善动脉粥样硬化。 相似文献
110.
目的观察空心螺钉内固定术治疗Jones骨折的临床疗效。方法回顾性分析采用切开复位空心螺钉内固定术治疗Jones骨折32例患者的临床资料。结果32例患者均治愈出院,平均随访18个月,根据Maryland足部评分系统评分:优25例,良6例,差1例,优良率96,9%。结论空心螺钉内固定术治疗Jones骨折,操作简单,术后不用外固定,功能恢复快,并发症少,疗效满意。 相似文献